ანგიოსპასტიკური სინდრომი (თეთრი თითების სინდრომი) თავს იჩენს ვიბრაციული (ორგანიზმზე ვიბრაციის ხანგრძლივი ზემოქმედებით გამოწვეული) დაავადებების დროს. ახასიათებს კაპილარული ქსელის შევიწროება, აკროციანოზის შეტევა თეთრი თითების ტიპით, რასაც თან ახლავს კანის ტემპერატურის მნიშვნელოვანი კლება, ვიბრაციული მგრძნობელობის შესამჩნევი დარღვევა, დისტალური და ზოგჯერ სეგმენტური ტიპის სხვა სახის მგრძნობელობის დარღვევა.
მკურნალობა კომპლექსურია. ინიშნება სისხლძარღვების გამაფართოებელი და განგლიობლოკატორული პრეპარატები, ფიზიოთერაპია.
აპათო-აბულიური სინდრომი
აპათო-აბულიური სინდრომი წარმოადგენს აპათიური სინდრომის შერწყმას უნებისყოფობასთან, სურვილებისა და მოტივაციის დაკარგვასთან. მიზეზი იგივეა, რაც აპათიური სინდრომის დროს. მსგავსია სიმპტომატიკაც.
დიაგნოსტიკის დროს უნდა მოხდეს მისი დიფერენცირება სტუპორისგან (გაშეშება, გაშტერება – სრული მოტორული შეკავება, გარეშე გაღიზიანებაზე რეაქციის მოსპობა, აღინიშნება ზოგიერთი ფსიქოზის დროს, ფსიქომოტორული დათრგუნვის გამო ავადმყოფი უძრავ მდგომარეობაშია, გაშტერებულია), მეხსიერების ონეიროიდულ (გონების დაბინდვა უნებლიეთ წარმოქმნილი ფანტასტიკური ბოდვითი და სიზმრისეული წარმოდგენების მოზღვავებით) დარღვევასთან და კატატონიურ სტუპორთან.
საჭიროა ძირითადი დაავადების მკურნალობა.
აგრანულოციტოზის (კლინიკოიმუნოლოგიური) სინდრომი
აგრანულოციტოზის სინდრომს სისხლში გრანულოციტების დაქვეითება (0.75X10ე/ლ) ან სრული გაქრობა ახასიათებს. წარმოადგენს ზოგადი დაავადების სინდრომს. გვხვდება მისი რამდენიმე სახესხვაობა:
ა) მიელოტოქსიკური აგრანულოციტოზი, რომელიც ვითარდება ციტოსტატიკების (ციტოსტატიკური დაავადება), მაიონიზებელი გამოსხივების (სხივური დაავადება), ლევომიცეტინისა და ამინაზინის მიღების შედეგად. მიელოპოეზის წინამორბედი უჯრედები ითრგუნება და იკლებს სისხლში გრანულოციტების, ლიმფოციტების, რეტიკულოციტებისა და თრომბოციტების რიცხვი.
ბ) იმუნური აგრანულოციტოზი:
- ჰაპტენური აგრანულოციტოზი, რომელიც ვითარდება სამკურნალო პრეპარატების (ჰაპტენები – არასრული ანტიგენები, რომელთაც უნარი შესწევთ, გამოიწვიონ იმუნოლოგიური პასუხი მატარებლებთან (ცილებთან) კავშირის შემდეგ) გავლენით. ანალგინი, ამიდოპირინი, ბუტადიონი, სულფანილამიდები, ტუბერკულოზის საწინააღმდეგო პრეპარატები და სხვა განაპირობებენ სისხლსა და ძვლის ტვინში ნეიტროფილების სიკვდილს;
- აუტოიმუნური აგრანულოციტოზი. ვლინდება იმუნოკომპლექსური სისტემის გაუკუღმართებული რეაქცია და ლეიკოციტების მიმართ აუტოანტისხეულების წარმოქმნა. ვითარდება კოლაგენოზების (განსაკუთრებით – სისტემური წითელი მგლურას, რევმატული პოლიართრიტის) დროს;
გ) სისხლმბადი აპარატის დაზიანება ლეიკოზების, ჰიპოპლაზიური ანემიისა და ძვლის ტვინში მეტასტაზური ავთვისებიანი სიმსივნეების დროს;
დ) გენუინური (თანდაყოლილი, იდიოპათიური) აგრანულოციტოზი (მიზეზი უცნობია).
სიმპტომები განპირობებულია აგრანულოციტოზით, რომელსაც ახასიათებს სეპტიკური მდგომარეობა, ტემპერატურის მატება 30-40 გრადუსამდე, შემცივნება, მკვეთრი საერთო სისუსტე, სიფითრე, ოფლიანობა. ყველაზე ხშირი გამოვლინებებია ანგინა (პირის ღრუსა და ხახაზე წყლულოვან-ნეკროზული ნადები), მძიმე პნევმონია, ნეკროზული ენტეროკოლიტი (თხიერი, ფაფისებური განავალი, მუცლის შებერილობა და სპაზმური ტკივილი), ჰეპატიტები.
აუცილებელია ავადმყოფის სასწრაფო ჰოსპიტალიზაცია ასეპტიკურ პირობებში. აუტოიმუნური ფორმის დროს ინიშნება გლუკოკორტიკოსტეროიდები. სხვა შემთხვევაში ტარდება ამ სინდრომის გამომწვევი ძირითადი დაავადების მკურნალობა.
არსკოგის სინდრომი
არსკოგის სინდრომი (Aarskog syndrome), იგივე სახე-თითი-გენიტალიების სინდრომი, თანდაყოლილი (აუტოსომურ-დომინანტური ან X-შეჭიდული რეცესიული ტიპით დამემკვიდრებული) პათოლოგიაა, ახასიათებს ტანდაბლობა, ჰიპოგონადიზმი (მეორეული სასქესო ნიშნების არარსებობა ან განუვითარებლობა) და დიზმორფია.
ამ სინდრომის დროს აღინიშნება ზრდაში ჩამორჩენა, განსაკუთრებით – სიცოცხლის პირველ წლებში, ჰიპოგონადიზმი, ზოგჯერ – კრიპტორქიზმი, ფიმოზი. სათესლე პარკი ასოს ძირს ლივლივასავით ეკვრის, ზოგჯერ გაშრევებულია. ხშირია ქალა-სახის ცვლილებები: მრგვალი სახე, მაღალი შუბლი და ამ მიდამოში თმის სოლისებრი ზრდა, ფართო ყვრიმალის ძვლები, მოკლე ცხვირი, ზოგჯერ – აპრეხილი (ამოტრიალებული) ნესტოებით. გამოხატულია ყურის ნიჟარებისა და ქვედა ტუჩის განვითარების ანომალია – ღრმა გარდიგარდმო ნაოჭი (ჟინიანი (ახირებული) ტუჩი), ასევე – თვალის ანტიმონგოლოიდური ჭრილი, ასტიგმატიზმი. კიდურების მხრივ აღინიშნება დამახასიათებელი ცვლილებები: ფართო მტევნები და ტერფები, სახსრების სისუსტე და, იმავდროულად, ფალანგთაშორის სახსრებში თითების საწინააღმდეგო მიმართულებით ადვილად გადახრა, ბრტყელტერფიანობა. ხელისგულზე შეიმჩნევა ოთხი თითის განივი ნაკეცი, არ არსებობს მეხუთე თითის მომხრელი ნაკეცი. შეინიშნება ფალანგთაშორისი სახსრების გასქელება, თუმცა არ დასტურდება პოლიართრიტი.
საჭიროა დიფერენცირება ნუნანის სინდრომისგან.
მკურნალობა გულისხმობს ჩანაცვლებით თერაპიას (ტესტოსტერონით). დოზა ინდივიდუალურად ირჩევა.
აბდერჰალდენ-ფანკონის სინდრომი
აბდერჰალდენ-ფანკონის (E. Abderhalden-G. Fanconi) სინდრომი (ცისტინოზური დაავადება, ავთვისებიანი ცისტინოზი, ოჯახური ცისტინური დიაბეტი, ღვიძლისმიერი ამინოგლუკოზაფოსფატური დიაბეტი) თანდაყოლილი პათოლოგიაა, ახასიათებს ამინმჟავების ცვლის დარღვევა და მრავალ ორგანოში ცისტინის ჩალაგება. დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით.
სიმპტომებია ზრდაში ადრეული ასაკიდანვე ჩამორჩენა, ძვლების ფსევდორაქიტული დაზიანება, რასაც ჯუჯობამდე მივყავართ. აღინიშნება მკერდუკანა ჯირკვლის ჰიპოპლაზია, შეუპოვარი ყაბზობა, ვითარდება ჰიპოკალიემიური ნეფროპათია (წყურვილი, პოლიურია, ჰიპოიზოსთენურია), მოსალოდნელია აგრეთვე დიზემბრიოგენეზის სხვადასხვაგვარი სტიგმა. შარდის ანალიზი ავლენს ტუტე რეაქციას, გლუკოზურიას, ამინოაციდურიას, ალბუმინურიას, კეტონურიას. შემდგომ თავს იჩენს თირკმელების მძიმე დაზიანება, თირკმელი იჭმუხნება, ვითარდება ურემია. სისხლის ანალიზით ვლინდება ჰიპოფოსფატემია, რეზერვული ტუტიანობის შემცირება, ჰიპოკალიემია, ჰიპერპროტეინემია. ბავშვთა ასაკში ამ სინდრომის მძიმე ფორმების დროს ხშირია ლეტალური დასასრული ურემიისა და წყალ-ელექტროლიტური ცვლის დარღვევის გამო.
საჭიროა დიფერენცირება შაქრიანი დიაბეტისგან, სხვადასხვა გენეზის ჯუჯობისგან, რაქიტის მძიმე ფორმისგან.
მკურნალობა სიმპტომურია.
აბდომინალური სინდრომი
აბდომინალური სინდრომი (რევმატული პერიტონიტი), იგივე ფსევდოაბდომინალური სინდრომი, მუცლის ღრუს სინდრომი, ცრუ მწვავე მუცელი, აღმოცენდება რევმატული პროცესების დროს. რევმატული პერიტონიტი (როცა რევმატული პროცესები მუცლის ფარზეცაა გავრცელებული) შეიძლება იყოს რევმატიზმის ადრეული გამოვლინება, რომელსაც შემდგომ სახსრებისა და გულის დაზიანება მოჰყვება.
ახასიათებს მწვავე დასაწყისი: ტემპერატურის მომატება, მკვეთრი საერთო სისუსტე, მუცლის მწვავე ტკივილი, რასაც თან ახლავს ღებინება, ზოგჯერ – მუცლის შებერილობა, შეკრულობა და აირების დაგროვება, მაგრამ მუცლის ფარი განსაკუთრებულად დაჭიმული არ არის. ხშირად ასეთი მდგომარეობა დიაგნოსტირდება როგორც მწვავე აპენდიციტი ან მწვავე ჩირქოვანი პერიტონიტი და შეიძლება გაუმართლებელი ქირურგიული ჩარევა გამოიწვიოს. მუცლის ღრუში შეინიშნება სეროზული, სეროზულ-ფიბროზული ან ფიბროზული ექსუდატი. ტკივილი შეიძლება იყოს მუდმივიც და შეტევისებურიც. იგი პოლიართრიტის სიმპტომების აღმოცენებისთანავე წყდება.
იშვიათად აბდომინალური სინდრომი სუსტი ტკივილით ან უსიმპტომოდ მიმდინარეობს. გადატანილი ანთებისთვის დამახასიათებელი ცვლილებები (შეხორცებები მუცლის ღრუში ღვიძლსა და დიაფრაგმას, ასევე ელენთასა და მის მიმდებარე ორგანოებს შორის) უვლინდება რევმატიზმით დაავადებულ ზოგიერთ ავადმყოფს ან სიკვდილის შემდგომი პათანატომიური კვეთის დროს აღმოაჩენენ.
დიფერენცირება ხდება განმასხვავებელი ნიშნების საფუძველზე:
1. მწვავე დასაწყისი, ტემპერატურის მნიშვნელოვანი მატება, დიფუზური ტკივილი, მეტწილად – მუცლის მარჯვენა ნახევარში (ფერდქვეშ, თეძოს ნაწლავის არეში, ზოგჯერ – ირადიაციით კუდუსუნთან). სპაზმურ ტკივილს თან ახლავს გულისრევის შეგრძნება, ზოგჯერ – ღებინება. შოტკინ-ბლუმბერგის სიმპტომი (მუცლის წინა ზედაპირზე ხელით თანდათანობითი ზეწოლა ოდნავ მტკივნეულია, ხელის სწრაფი აღება კი მკვეთრად მტკივნეული), ჩვეულებრივ, უფრო ნაკლებად არის გამოხატული, ვიდრე აპენდიციტის დროს. დამახასიათებელია აბდომინალური გამოვლინებების არამდგრადობა და მფრინავი ხასიათი. გრძელდება რამდენიმე საათიდან რამდენიმე დღემდე. ლეიკოციტოზი აღწევს 30X109/ლ-40X109/ლ-ს.
2. მუცლის სიმპტომებს ხშირად წინ უძღვის ანგინა, ქუნთრუშა, ზედა სასუნთქი გზების კატარი.
3. ავადმყოფის ანამნეზში დასტურდება რევმატიზმის შეტევა, უპირატესად კი მიტრალური მანკის არსებობა, რაც გადატანილი რევმატული პროცესის მანიშნებელია.
4. რევმატიზმის სხვა გამოვლინებები: პოლიართრიტი, პლევრიტი, რევმოკარდიტი (ცვლილებები ეკგ-ში) და სხვა. ამასთან, რევმატიზმის წაშლილი სიმპტომებიც კი ყურადსაღებია.
5. რევმატიზმის საწინააღმდეგო მედიკამენტური თერაპიის სწრაფი ეფექტი.
აბდომინალური სინდრომი ასევე შეიძლება განვითარდეს კვანძოვანი პერიართრიტის, სისტემური წითელი მგლურასა და სისტემური სკლეროდერმიის დროს.
მკურნალობა გულისხმობს ძირითადი დაავადების მკურნალობას, მიკროცირკულაციის გაუმჯობესებას და დეზინტოქსიკაციას.
აბსტინენციის სიდრომი
აბსტინენციის სინდრომი, იგივე თავშეკავების სინდრომი, არის მდგომარეობა, რომელიც ვითარდება ორგანიზმისთვის ნარკოტიკული დამოკიდებულების გამომწვევი ნივთიერების მიწოდების მკვეთრი შეწყვეტის შედეგად.
აბსტინენციის სინდრომის ნაირსახეობაა ნაბახუსევის სინდრომი.
კლინიკური სურათი და მიმდინარეობა დამოკიდებულია მიღებული ნივთიერების ტიპზე, დოზასა და მოხმარების ხანგრძლივობაზე.
აბსტინენციის სინდრომი ვითარდება ნარკომანიის (ტოქსიკომანიის) და ქრონიკული ალკოჰოლიზმის დროს.
აბსტინენციის სინდრომის მსუბუქი ფორმა ვლინდება ძილის მყარი დარღვევით, აღგზნებადობის მომატებით, უმადობით, გულის არეში უსიამოვნო შეგრძნებით (ჰაშიშომანია, ტრანკვილიზატორებსა და ანტიდეპრესანტებზე დამოკიდებულება და ნაბახუსევის სინდრომი).
ნარკომანიის სხვა სახეების დროს (მორფინი, ბარბიტურატები) ვითარდება აბსტინენციის კლასიკური სურათი: პრეპარატის ბოლო მიღებიდან 6-18 საათის შემდეგ აღმოცენდება მთქნარება, ცრემლდენა, ნერწყვდენა, ცხვირისა და ცხვირ-ხახის ქავილი, ოფლის გამოყოფის მატება, შემდეგ ამას ერთვის ანორექსია, ტრემორი, ბატის კანი, გუგების გაფართოება, მფრინავი ტკივილი სახსრებში. 36 საათის შემდეგ ვითარდება კიდურების კრუნჩხვა, შფოთვა, უძილობა, შემცივნება, ტაქიკარდია, არტერიული წნევის მატება, გულისრევის შეგრძნება, ძვლებზე ზეწოლისა და ტეხის შეგრძნება. 2-4 დღის შემდეგ ეს გამოვლინებები პიკს აღწევს, მერე კი 5-11 დღის განმავლობაში თანდათანობით ცხრება.
აბსტინენციის მდგომარეობისთვის დამახასიათებელია გაღიზიანებადობა, ფსიქოპათიური რეაქცია, ქვითინი, თვითშეწირვის დემონსტრირება და აგრესია. იშვიათად ვითარდება აბსტინენციური ფსიქოზი: დელიროზული მდგომარეობა (მეხსიერების დარღვევების შერწყმა აღქმის დარღვევასა და ფსიქომოტორულ აღგზნებასთან) და იშვიათად – ჰალუცინოზის სურათი (ვლინდება უხვი და ხანგრძლივი ჰალუცინაციებით, მიმდინარეობს გონების დაკარგვის გარეშე).
მკურნალობა უმეტესად სპეციალიზებულ სტაციონარებში ტარდება. მიღებულია ორი მეთოდი: პრეპარატის მკვეთრი მოხსნა და ნარკოტიკების დოზის თანდათანობითი შემცირება (უმეტესად ამ უკანასკნელს იყენებენ), ძლიერი დეზინტოქსიკაცია, ნოოტროპები, ანტიოქსიდანტები და ანტიჰიპოქსანტები.
აჰასფერის სინდრომი
აჰასფერის სინდრომი (მიუნჰაუზენის სინდრომის ნაირსახეობა) ახასიათებს ნარკომანიასა და ტოქსიკომანიას, არ წარმოადგენს ორგანულ პათოლოგიას და მოიცავს მენტალურ აშლილობათა ნიშნებს.
ავადმყოფები ხშირად მიმართავენ სამედიცინო დაწესებულებას სამედიცინო დახმარებისთვის, ახდენენ სხვადასხვა დაავადების იმიტირებას, მდგომარეობის დრამატიზებას და თხზავენ მითებს თავიანთი “მძიმე ავადმყოფობის” შესახებ, ზოგჯერ თვითდაზიანებასაც კი არ ერიდებიან; ასე იქცევიან, რათა დაარწმუნონ ექიმები მკურნალობის აუცილებლობაში და დაიკმაყოფილონ ამა თუ იმ მედიკამენტისადმი (მაგალითად, ნარკოტიკისადმი, ინსულინისადმი) ლტოლვა. ყველაზე ხშირად ახდენენ ინსულინდამოკიდებული შაქრიანი დიაბეტის იმიტირებას.
მიზნის მიღწევის შემდეგ ავადმყოფი სასწრაფოდ ტოვებს სამედიცინო დაწესებულებას, რადგან ეშინია, არ გამოააშკარაონ. მას არ აშინებს ის ფაქტი, რომ პრეპარატის შეყვანით შეიძლება სერიოზული ზიანი მიაყენოს ორგანიზმს.
საჭიროა დიფერენცირება ეპილეფსიისა და მიუნჰაუზენის სინდრომისგან.
ადაპტაციური სინდრომი
ადაპტაციური სიდრომი წარმოადგენს ადამიანის ორგანიზმში ნებისმიერი პათოლოგიური გამღიზიანებლის ზემოქმედებით განვითარებული არასპეციფიკური ცვლილებების ერთობლიობას.
ორგანიზმის წინააღმდეგობის პროცესების განვითარებაში წამყვან როლს ასრულებენ ადაპტაციის ჰორმონები: ადენოკორტიკოტროპული ჰორმონი, კორტიზონი, სასქესო ჰორმონები, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები და სხვა.
განასხვავებენ ადაპტაციური სინდრომის სამ სტადიას:
- პირველი, განგაშის სტადია (მოწოდება და მობილიზაცია) – ვითარდება ჰომეოსტაზის დარღვევის საშიშროების შემთხვევაში და იწვევს ორგანიზმის დამცველობითი ძალების მობილიზებას; ხდება დარღვეული წონასწორობის აღდგენა და მომდევნო სტადიაში გადასვლა;
- მეორე, რეზისტენტული სტადია – ორგანიზმი ხდება უფრო მდგრადი არა მარტო მოცემული გამღიზიანებლის ზემოქმედების, არამედ სხვა პათოლოგიური ფაქტორების მიმართაც (ჯვარედინი რეზისტენტობა).
- მესამე, გამოფიტვის სტადია – ეს სტადია მაშინ დგება, როდესაც ორგანიზმი მთლიანად ვერ ერევა პათოგენური გამღიზიანებლის ხანგრძლივ ზემოქმედებას და შესაძლოა სიკვდილით დასრულდეს.
ადაპტაციური სინდრომის მკურნალობა მის მიზეზზეა დამოკიდებული.
ადიპოზო-გენიტალური სინდრომი
ადიპოზო-გენიტალური სიდრომი, იგივე ადიპოზო-გენიტალური დისტროფია, პეხკრანც-ბაბინსკ-ფრელიხის სინდრომი, ნეიროენდოკრინული სისტემის პათოლოგიაა, რომელსაც ახასიათებს პროგრესული გაცხიმოვნება, გარეგანი და შინაგანი სასქესო ორგანოების განუვითარებლობა და სასქესო ჯირკვლების ფუნქციის დაქვეითება.
მიზეზი შეიძლება იყოს ჰიპოფიზის ან ჰიპოთალამუსის ორგანული დაზიანება, მათი სიმსივნე, ნეიროინფექცია, მიკროცეფალია, მკერდუკანა არისა და ჰიპოფიზის ფუნქციური დარღვევები.
უმეტესად ბავშვობაში ვლინდება და ნელა ვითარდება. ამ დროს მუცელსა და თეძოებზე ცხიმის ჭარბი ჩალაგება შეინიშნება. ბოქვენსა და იღლიებში თმიანობა იშვიათია ან საერთოდ არ არის. მამაკაცებს არ აქვთ თმა სახეზე, ხმა მაღალი აქვთ, განუვითარებელია გარეგანი სასქესო ორგანოები, სათესლე ჯირკვლები (ერთი ან ორივე) არ ჩამოდის სათესლე პარკში. ქალებს არ აქვთ განვითარებული გარეგანი და შინაგანი სასქესო ორგანოები, არ აქვთ მენსტრუაცია. კანი ფერმკრთალია, ხშირად – მშრალი. სარძევე ჯირკვლების ადგილას ცხიმოვანი ნადებია. ძვლოვანი ასაკი ჯანმრთელი ადამიანისას ჩამორჩება.
დამახასიათებელი სიმპტომებია ადვილად დაღლა, თავის ტკივილი, მადის მომატება, სქესობრივი სისუსტე, ზოგჯერ – გაძლიერება.
ბავშვთა ასაკში ამ სინდრომს ზოგჯერ ინტელექტის სისუსტეც ახლავს თან.
ადეპოზო-გენიტალური სინდრომი შესაძლოა შერწყმული იყოს ჰიპოთირეოზთან, თირკმელზედა ჯირკვლის ფუნქციის უკმარისობასთან, უშაქრო დიაბეტთან.
დიაგნოზი დასტურდება თავის ქალას რენტგენოგრამით (სიმსივნის არსებობა, მომატებული ქალასშიდა წნევა) და ჰორმონული გამოკვლევით.
საჭიროა დიფერენცირება სიმსუქნის სხვადასხვა ფორმისა და ჰიპოგონადიზმისგან.
სიმსივნის არსებობისას ნაჩვენებია სხივური თერაპია ან სიმსივნის ქირურგიული ამოკვეთა, ანთებითი პროცესების დროს კი ანტიბიოტიკები და ბიოქინოლი.
მნიშვნელოვანია დიეტა. ავადმყოფმა უნდა მიიღოს არა უმეტეს 1200-1600 კილოკალორიისა დღეში. ინიშნება განტვირთვის დღეები. მკურნალობა ტარდება მადის დამაქვეითებელი და შარდმდენი პრეპარატებით. მამაკაცებსა და ქალებს უტარდებათ შესაბამისი ჩანაცვლებითი ჰორმონული თერაპია.
