ქუ-ცხელების პირველი შემთხვევა 1937 წელს აღწერა ავსტრალიელმა ექიმმა ე. დერიკმა საქონლის ფერმაში დასაქმებულ პირებთან. მან ამ დაავადდებას ქუ-ცხელება უწოდა (Q პირველი ასოა ინგლისური სიტყვისა QUERY – საეჭვო, საკითხავი), რადგან იმ დროისთვის ცხელების წარმომავლობა გაურკვეველი იყო. დაავადების გამომწვევიც დერიკმა გამოავლინა 1937 წელს, მისი თვისებები კი შეისწავლა ფ. ბურნეტმა, რომელმაც დაადგინა, რომ გამომწვევი რიკეტსიებს მიეკუთვნება.
ქუ-ცხელების ეტიოლოგია
ქუ-ცხელების გამომწვევია ღიცკეტტსია ბურნეტი, ს. ჩოხიელლა ბურნეტი. იგი მიეკუთვნება ჩოხიელლა-ს გვარს, ღიცკეტტსიაეცეაე-ს ოჯახს. ბერნეტის რიკეტსია წვრილი, გრამუარყოფითი, კოკისებრი და ჩხირისებრი ბიპოლარული წარმონაქმნია. გამოირჩევა გარეგანი ფაქტორებისადმი გამძლეობით. მშრალ ზედაპირზე ძლებს 10 დღე, წყალში – 100 დღემდე. რძის პასტერიზაციის დროს ყოველთვის არ კვდება. ხორცში, კარაქში, რძემჟავა პროდუქტებში 30-40 დღის განმავლობაში არ კარგავს ვირულენტობას. მშრალ ექსკრემენტებში ცხოველმოქმედებას ინარჩუნებს 1-1,5 წელი. დუღილის დროს კვდება, ქლორის 3%-იანი ხსნარი მას 15 წუთში უვნებელყოფს.
ქუ-ცხელების ეპიდემიოლოგია
ბუნებაში გამომწვევის რეზერვუარია თბილსისხლიანი ცხოველების 60-ზე მეტი სახეობა, დაახლოებით 50 სახეობის ფრინველი და 70-ზე მეტი სახეობის ტკიპა.
ადამიანისთვის ინფექციის ძირითადი წყაროა ბერნეტის რიკეტსიით დაავადებული მსხვილი და წვრილი რქოსანი პირუტყვი, შინაური ფრინველები (ქათამი, ბატი, ინდაური). საშიშია მათი გამონაყოფი, განსაკუთრებით – შარდი, აგრეთვე – ხორცი, ბეწვი და კანი, ზოგჯერ – რძეც. ადამიანი შეიძლება დაავადდეს ასეთი ცხოველის არასაკმარისად მოხარშული ან შემწვარი ხორცის, რძის, ბეწვის გამოყენებისას. დასნებოვნება შეიძლება იყოს როგორც საოჯახო, ისე სამრეწველო ხასიათისაც. გამომწვევი ორგანიზმში შეიძლება შეიჭრას ნახეთქებიდან, ნაკაწრებიდან და ნაჭდევებიდან. ინფექციის ორგანიზმში მოხვედრა შესაძლებელია ჰაერწვეთოვანი გზითაც, მაგალითად, იმ პირებთან, რომლებიც მატყლის დამუშავებას მისდევენ. ცალკეულ შემთხვევებში ქუ-ცხელებით დაავადებული ცხოველებისგან ადამიანს ინფექცია გადაედება ხდება ტკიპებისა და მღრღნელების საშუალებით.
ქუ-ცხელების პათოგენეზი და პათომორფოლოგია
დადგენილია, რომ ბერნეტის რიკეტსია უპირატესად მონონუკლეარული ფაგოციტების სისტემის უჯრედებში მრავლდება. მრავალი რიკეტსიოზისგან განსხვავებით, ქუ-ცხელების დროს არ შეინიშნება ენდოთელიუმის პირველადი დაზიანება. სისხლძარღვები შესაძლოა დაზიანდეს მხოლოდ დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობის შედეგად. დაზიანება შემოიფარგლება პერივასკულიტებით. პანვასკულიტის ნიშნები არ ვითარდება. ადამიანებში გრანულომატოზური დაზიანებები თითქმის არ გვხვდება.
სქემატურად დაავადების პათოგენეზი ასე შეიძლება გამოისახოს:
I. ეპიდემიოლოგიური ფაზა – დასნებოვნება; გამომწვევის შეჭრის ადგილას ცვლილებები არ შეინიშნება.
II. ლიმფოგენური ფაზა – გამომწვევი იჭრება ლიმფურ სისტემაში და რამდენიმე საათის შემდეგ ჩნდება სისხლში.
III. მცირე რიკეტსემიის ფაზა – ვითარდება მაშინ, როცა გამომწვევი ჩნდება სისხლში.
IV. პარენქიმული დისემინაციის ფაზა – მცირე რიკეტსემიის დროს გამომწვევი ხვდება შემაერთებელი ქსოვილის უჯრედებსა და მონონუკლეარული სისტემის ფაგოციტებში, სადაც მრავლდება და არღვევს მათ მეტაბოლიზმს.
V. მეორეული დიდი რიკეტსემიის ფაზა ანუ პროცესის გენერალიზაცია – რიკეტსიების გამრავლება პარენქიმულ ორგანოებში იწვევს ახალი (დამატებითი) კერების გაჩენას; უჯრედების რღვევას თან ახლავს გამომწვევის გამოსვლა უჯრედშორის გარემოში, სადაც რიკეტსიების ნაწილი კვდება (ტოქსემია), ხოლო ნაწილი ხვდება ახალ უჯრედებში ანუ სისხლში. უჯრედების დაზიანება, რიკეტსიების გადასვლა უჯრედშორის გარემოში, ახალი უჯრედების დაზიანება, ისევე როგორც სხვა რიკეტსიოზების დროს, მრავალჯერადი პროცესია.
VI. ალეგიული გამოვლენის ფაზა – დამახასიათებელია ხანგრძლივად მიმდინარე დაავადებისთვის.
VII. ჰუმორული და უჯრედული იმუნიტეტის მაქსიმალური დაძაბულობისა და გამომწვევისგან გათავისუფლების ფაზა.
თუ იმუნიტეტი ნელა ყალიბდება, რიკეტსემია დიდი ხნის განმავლობაში მეორდება. დაავადების გახანგრძლივებული და ქრონიკული მიმდინარეობისას მოსალოდნელია ალერგიზაცია და აუტოიმუნური პროცესების განვითარება. მრავალ ორგანოსა და ქსოვილში ვლინდება პერივასკულიტი, ინტერსტიციული ანთება ექსუდაციით, დისტროფიული ცვლილებები.
ქუ-ცხელებისთვის დამახასიათებელია მონონუკლეარული ფაგოციტების სისტემის უჯრედთა პროლიფერაცია, დიდი ვასკულირებული უჯრედების არსებობა. იშვიათია ლეტალური შემთხვევები, რომლებსაც განაპირობებს ჰემორაგიული პნევმონია. ღვიძლში შეინიშნება ფაგოციტების კეროვანი დაზიანება. გამორიცხული არ არის მცირე ჰემორაგიები ტვინში სისხლძარღვების ირგვლივ. კაპილარებში ზოგჯერ თრომბები ჩნდება. დაავადების ქრონიკული მიმდინარეობისას წარმოიშობა პერივასკულარული ინფილტრატი.
ქუ-ცხელების სიმპტომები
საინკუბაციო პერიოდი 3-30 დღეა. ზოგჯერ 3 თვემდეც გრძელდება.
გამოყოფენ ქუ-ცხელების სხვადასხვა სიმძიმით მიმდინარე მწვავე, ქვემწვავე და ქრონიკულ ფორმებს. ყველაზე ხშირად გვხვდება დაავადების მწვავე ფორმა, რომელიც ფილტვების დაზიანებით მიმდინარეობს.
დაავადება, წესისამებრ, იწყება ტემპერატურის 39-40 გრადუსამდე სწრაფი (1-2 დღის განმავლობაში) მომატებით, თუმცა დასაწყისი შეიძლება თანდათანობითიც იყოს.
საწყისი პერიოდი გრძელდება რამდენიმე დღე, ახასიათებს შემცივნება, ოფლიანობა, ძლიერი სისუსტე, თავის ტკივილი (უმეტესად – თვალების ორბიტის არეში), შაკიკი და ართრალგია, ძილის დარღვევა. ქუ-ცხელების მძიმე ფორმის დროს მოსალოდნელია აღგზნება, უძილობა, დელირია (ცნობიერების დარღვევა, ბოდვა, რომელსაც თან სდევს ხშირი, უმთავრესად – მხედველობითი, ჰალუცინაციები). დაავადების მწვავე დასაწყისი შემთხვევაში ხშირია სახისა და ყელის ჰიპერემია, სკლერების სისხლძარღვების, კონიუნქტივისა და პირ-ხახის ლორწოვანის ინფექცია, ნუშურა ჯირკვლების ჰიპერტროფია, რბილი სასის ენანთემა. დაავადების თანდათანობითი დაწყებისას – კანის სიფერმკრთალე. იშვიათად (შემთხვევათა 1-4%-ში) აღმოცენდება ეგზანთემა, ჩვეულებრივ, როზეოლური ან ლაქოვან-პაპულური ხასიათისა. დაავადების პირველ დღეებში სასუნთქი ორგანოების პათოლოგიები არ ვითარდება. გულის ტონები მოყრუებულია, პულსის ცვლილება არ შეინიშნება.
განვითარების პერიოდში ჩივილები ნარჩუნდება. მაღალი ტემპერატურა საშუალოდ კიდევ 1 კვირა გრძელდება, ზოგჯერ – მეტხანსაც. 7-8 დღე ნარჩუნდება სუბფებრილური ტემპერატურა, რის შემდეგაც იწყება ტემპერატურის მატების მეორე ტალღა. ამ შემთხვევაში ცხელების საერთო ხანგრძლივობა 2-3 კვირას და მეტს შეადგენს. ტიპობრივი ტემპერატურული რკალი დამახასიათებელი არ არის.
განვითარების პერიოდში აღინიშნება ბრადიკარდია, გულის ტონების მოყრუება, ზომიერი არტერიული ჰიპოტენზია. მხოლოდ ამ პერიოდში იწყებს გამოვლენას კლინიკური ნიშნები სასუნთქი ორგანოების მხრივ ბრონქიტისა და ტრაქეიტის სახით. მაგრამ რენტგენოლოგიურმა კვლევამ შესაძლოა აჩვენოს ფილტვის გაძლიერებული სურათი და ფილტვების ქვედა ნაწილში ლოკალიზებული წვრილკეროვანი კონუსისებური ინფილტრატები. პერიბრონქული ლიმფური კვანძების გადიდება ქმნის ფილტვის ფუძეების გაფართოების, გამკვრივებისა და დეფორმაციის სურათს. პნევმონიის განვითარებასთან ერთად ძლიერდება მშრალი, მერე კი სველი ხველა სეროზულ-ჩირქოვანი, ზოგჯერ სისხლიანი ნახველის გამოყოფით. ვლინდება ქოშინი, გულმკერდში შესაძლოა წარმოიშვას უმნიშვნელო ტკივილი, რომელიც პლევრის დაზიანების შემთხვევაში ძლიერდება.
ფიზიკალური მონაცემები რენტგენოლოგიურ ცვლილებებთან შედარებით მწირია: ფილტვებში ვლინდება შემოკლებული პერკუსიული ხმიანობისა და მძიმე სუნთქვის უბნები, სუსტი მშრალი ან სველი წვრილბუშტუკოვანი ხიხინი. პნევმონიის მიმდინარეობა ტორპიდულია (ნელი, დუნე), რენტგენოლოგიური ცვლილებები ნელ-ნელა ქრება.
გამოხატული ინტოქსიკაციის შემთხვევაში მოსალოდნელია გულისრევა, ღებინება და მადის მკვეთრი დაქვეითება. ვეგეტაციური ნერვული სისტემის დაზიანებისას ზოგჯერ თავს იჩენს მუცლის პერიოდული ტკივილი და მეტეორიზმი. ენა ისეთივეა, როგორიც მუცლის ტიფის დროს: შეშუპებული, ჭუჭყიანი რუხი ნადებით, სუფთა გვერდებითა და წვერით, გვერდებზე კბილების ანაბეჭდებია. დამახასიათებელია ღვიძლისა და ელენთის ზომიერი გადიდება.
რეკონვალესცენციის პერიოდში ტემპარატურა იკლებს (2-4 დღის განმავლობაში), ავადმყოფის თვითშეგრძნება და მდგომარეობა უმჯობესდება, დაავადების ძირითადი ნიშნები თანდათანობით ქრება. ამ პერიოდისთვის დამახასიათებელია ფიზიკური და ფსიქიკური ასთენია.
ქუ-ცხელება, გარდა მწვავე ციკლური ფორმისა, შეიძლება გამოვლინდეს ქვემწვავე ფორმით, რომელიც გრძელდება 1-3 თვე ან ქრონიკულით, რომელიც რამდენიმე თვიდან წლამდე და უფრო მეტხანსაც გასტანს. ამ შემთხვევაში დაავადება მიმდინარეობს სუბფებრილური ტემპერატურით და ფილტვებში რენტგენოლოგიურად გამოხატული ინფილტრაციული პროცესებით.
გართულებები
სპეციფიკური ეტიოტროპული თერაპიის წყალობით დღეისათვის გართულებები პრაქტიკულად არ დასტურდება. მძიმე მიმდინარეობის დროს ცალკეულ შემთხვევებში შესაძლოა განვითარდეს პლევრიტი, რიკეტსიოზული ენდოკარდიტი, მენინგოენცეფალიტი, პიელონეფრიტი, პანკრეატიტი.
დიაგნოსტიკა
ქუ-ცხელების დიაგნოზი სიმპტომებისა და ეპიდემიოლოგიური მონაცემების საფუძველზე დაისმის. აღსანიშნავია, რომ დაავადების კლინიკური სურათი სხვადასხვაგვარია და შესაძლოა გამოვლინდეს გრიპისმაგვარი, ცრუბრუცელოზური, ცრუტუბერკულოზური, სეპტიკური და სხვა კლინიკური ვარიანტებით. ამ შემთხვევაში სპეციალური ლაბორატორიული კვლევის გარეშე დიაგნოზის დასმა ჭირს.
პოლიმორფული კლინიკური სურათის გამო მხოლოდ კლინიკურ სიმპტომატიკაზე დაყრდნობით ქუ-ცხელების დიაგნოსტიკა ძალიან ძნელია. ფილტვების დაზიანების დროს აუცილებლად უნდა გამოირიცხოს ფილტვების ტუბერკულოზი. დაავადების სხვა ფორმების დროს უნდა მოხდეს დიფერენცირება გრიპის, მუცლის ტიფისა და პარატიფის, მწვავე და ქვემწვავე ბრუცელოზის, უსიყვითლოდ მიმდინარე ლეპტოსპიროზისა და სეფსისისგან.
სისხლის ანალიზი ავლენს ლეიკოპენიას, ლიმფო და მონოციტოზს, ედს-ის ზომიერ მომატებას. სპეციფიკური დიაგნოსტიკისთვის იყენებენ სეროლოგიურ მეთოდებს.
მკურნალობა
ქუ-ცხელებას მკურნალობენ ტეტრაციკლინის ჯგუფის ანტიბიოტიკებით. შესაძლოა, დაინიშნოს ლევომიცეტინიც. საჭიროების შემთხვევაში აუცილებელია დეზინტოქსიაციური თერაპია. ტკივილის შემთხვევაში ინიშნება ანალგეტიკები, ძილის დარღვევისა და აგზნების შემთხვევაში – საძილე და დამამშვიდებელი საშუალებები. მძიმე ფორმების დროს ავადმყოფს ეძლევა გლუკოკორტიკოსტეროიდები.
პროფილაქტიკა
ავადმყოფები ექვემდებარებიან ჰოსპიტალიზაციას. საჭიროა დეზინფექციური რეჟიმის მკაცრი დაცვა. სამედიცინო პერსონალი უნდა მუშაობდეს ნიღბებითა და სპეციალური ხალათებით. ცხოველებში დაავადების თავიდან აცილების მიზნით საჭიროა ვეტერინარიულ-სანიტარიული ღონისძიებების ჩატარება, დაავადებული ინდივიდების გამოვლენა, მათი გამონაყოფის განადგურება, მეურნეობაში შესაბამისი რეჟიმის დაცვა და სხვა.
ინფექციის კერებში ტარდება ბრძოლა ტკიპების წინააღმდეგ, ცხოველებს ამუშავებენ ინსექტიციდებით. ადამიანების ალიმენტური გზით დასნებოვნების თავიდან ასაცილებლად კატეგორიულად იკრძალება უმი რძის მოხმარება.
ეპიდემიური ჩვენებისამებრ ტარდება აქტიური სპეციფიკური პროფილაქტიკა – ვაქცინაცია. რევაქცინაცია ტარდება პირველი იმუნიზაციიდან ორი წლის შემდეგ. ვაქცინაციას, უპირველეს ყოვლისა, ექვემდებარებიან ფერმებსა და უმი ცხოველური ნაწარმის გადამამუშავებელ საწარმოებში დასაქმებული პირები.
