გარდნერის სინდრომის დროს ხდება ადენომური პოლიპების შერწყმა ქალას ოსტეომებსა და კანის სიმსივნეებთან (ათერომა, დერმოიდული კისტა და ფიბრომა).
გარდნერის სინდრომი შედის ოჯახური პოლიპოზების ჯგუფში და მისი დამემკვიდრება ხდება აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. მიიჩნევა, რომ გარდნერის სინდრომის დროს პოლიპოზი მხოლოდ მსხვილ ნაწლავში გვხვდება, მაგრამ არსებობს ინფორმაცია ამ სინდრომის დროს პოლიპოზის წვრილ ნაწლავებში ლოკალიზაციის შესახებაც.
გარდნერის სინდრომის დროს კლინიკური სურათი პოლიპების ზომასა და რაოდენობაზეა დამოკიდებული. როდესაც პოლიპები მცირე ზომისაა, ხოლო ნაწლავის დაზიანება – შემოსაზღვრული, ჩივილები შესაძლოა არც კი გამოიხატოს და დაავადება შემთხვევით, სხვა მიზნით ჩატარებული გამოკვლევისას აღმოაჩინონ.
გარდნერის სინდრომის მქონე ავადმყოფები უმთავრესად ახალგაზრდები არიან, აქვთ ოსტეომები, ფიბრომები, ლიპომები და სხვა სახის კეთილთვისებიანი სიმსივნეები – ექიმთანაც სწორედ ამის გამო მიდიან. პოლიპის დაწყლულების შემთხვევაში შეიძლება განვითარდეს ფარული ან აშკარა სისხლდენა ნაწლავებიდან და რკინადეფიციტური ანემია.
დიაგნოსტიკა. გარეგანი (კანისმიერი) გამოვლინებების არსებობა საგრძნობლად აადვილებს გარდნერის სინდრომის და სხვა ჰამარტიის (ემბრიონული განვითარების მანკის) ამოცნობას. ამისთვის საკმარისია ამ სინდრომის შესახებ ცოდნა და კეთილთვისებიანი სიმსივნეების, პიგმენტაციებისა და ჰამარტიის სხვა არანაწლავური ბუნების ნიშნების მქონე პაციენტის ენდოსკოპიური გამოკვლევა.
გარდნერის სინდრომი მოითხოვს დიფერენცირებას დიფუზური ოჯახური პოლიპოზისგან, იუვენილური პოლიპოზისგან, მრავლობითი და ერთეული ადენომური და ჰიპერპლაზიური პოლიპებისგან, წყლულოვანი კოლიტისა და ფსევდოპოლიპებისგან, რომლებიც კრონის დაავადების დროს ჩნდება.
მნიშვნელოვანია, რომ ოსტეომები, ლიპომები და ათერომები დასტურდება არა მარტო გარდნერის სინდრომის, არამედ, არცთუ იშვიათად, პოლიპოზების პროლიფერაციული ფორმის დროსაც.
მკურნალობა. გარდნერის სინდრომის დროს, როდესაც პოლიპები გაფანტულია და მცირე რაოდენობისა, ტარდება ენდოსკოპიური პოლიექტომია.
დიფუზური პოლიპოზის დროს აუცილებელია პროცესის დინამიკაზე დაკვირვება. ამ ტიპის ჰამარტიის კეთილთვისებიანი ხასიათის გათვალისწინებით ფართომასშტაბიანი ქირურგიული ჩარევის აუცილებლობა მკაცრად უნდა იქნეს დასაბუთებული.
ოპერაციული ჩარევა აუცილებელია ნაწლავური გაუვალობის, ხშირი ნაწლავური სისხლდენისა და ჰისტოლოგიურად დადასტურებული პოლიპის მალიგნიზაციის (გაავთვისებიანების) ნიშნების შემთხვევაში.
პროგნოზი კეთილსაიმედოა, თუმცა დამოკიდებულია პოლიპოზის გავრცელებაზე, ლოკალიზაციასა და შესაძლო გართულებებზე.
პაციენტი უნდა იმყოფებოდეს გასტროენტეროლოგის დინამიკური დაკვირვების ქვეშ და წელიწადში ერთხელ მაინც უნდა ჩაუტარდეს ენდოსკოპიური კვლევა.
გარდნერ-ტერნერის
სინდრომი
გარდნერ-ტერნერის სინდრომი მემკვიდრეობითი პათოლოგიაა, რომლის დამემკვიდრებაც ხდება აუტოსომურ-დომინანტური ტიპით. ამ სინდრომის დროს დასტურდება სასმენი ნერვის ორმხრივი ნევრინომა. ეს უკანასკნელი კეთილთვისებიანი ახალწარმონაქმნია, რომელიც წარმოქმნის სასმენი ნერვის ვესტიბულური ნაწილის გარსს.
კლინიკური სურათი. გარდნერ-ტერნერის სინდრომი ვლინდება 30 წლამდე. სასმენ ნერვზე ნერვინომის ზეწოლის შედეგად თანდათანობით თავს იჩენს ყურების ხმაური, წონასწორობის დარღვევა. 5-10 წლის განმავლობაში სმენის პროგრესულ მოშლას სრულ სიყრუემდე მივყავართ. შესაძლოა განვითარდეს ქალა-ტვინის V, VI, VII, IX და X ნერვების ფუნქციის დარღვევა. პერიფერიული ნეიროფიბრომები არ შეინიშნება.
დიაგნოზს სვამენ აუდიომეტრიის, კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფიის დახმარებით.
მკურნალობა ქირურგიულია.
გარსენის სინდრომი
გარსენის სინდრომი (სინონიმები: ქალა-ტვინის ყველა ნერვის ცალმხრივი დაზიანება ქალას ფუძის არეში, ქალას ფუძის ნახევრის სინდრომი, ქალაშიდა ჰემიპოლინევროპათიის სინდრომი, ქალა-ტვინის ნერვების ჰემიპლეგია).
გარსენის სინდრომი ვითარდება ქალას ფუძის სარკომის, თავის ტვინის ქვედა ზედაპირზე მეტასტაზირებული ტვინის ქერქის სხვადასხვა სახის სიმსივნისა და ნეიროლეიკემიის დროს, ასევე – ქალას ფუძეზე გავრცელებული ცხვირ-ხახის, ცხვირის დანამატი წიაღების, ყბაყურა ჯირკვლების სიმსივნეების შემთხვევაში.
კლინიკური სურათი. სიმპტომების ინტენსივობა და თანამიმდევრობა დამოკიდებულია პათოლოგიური პროცესის ლოკალიზაციასა და ხასიათზე და ვლინდება ქალა-ტვინის ნერვების ფესვის დაზიანებით ქალას ფუძის ცალ მხარეს. ამ დროს ქალა-ფუძის ნერვების ყველა ფუნქცია (მოძრაობითი, მგრძნობელობითი, ვეგეტაციური) იშლება პერიფერიული ტიპის მიხედვით. როგორც წესი, არ შეინიშნება ქალაშიდა წნევის მატება, თავზურტვინის სითხის პათოლოგიური ცვლილებები, მოძრაობისა და მგრძნობელობის გამტარებლობითი დარღვევები და შეგუბებითი მოვლენები თვალის ფსკერზე.
მკურნალობა გულისხმობს ძირითადი (გამომწვევი) დაავადების მკურნალობას.
გაუსტადის სინდრომი
გაუსტადის სინდრომი წარმოადგენს ღვიძლის უკმარისობის სიმპტომთა კომპლექსს, რომელიც ვითარდება ალკოჰოლური ენცეფალოპათიის დროს.
კლინიკური სურათი. გაუსტადის სინდრომის დროს ლაბორატორიულად დასტურდება ღვიძლის ციროზი, შეინიშნება პორტული ჰიპერტენზიისა და კარდიომეგალიის გამოვლინებები, ქრონიკული ალკოჰოლიზმისთვის დამახასიათებელი ცნობიერების დარღვევა, პიროვნების ცვლილება და მოძრაობითი დარღვევები.
მკურნალობა სიმპტომურია.
გებეფრენიული სინდრომი
გებეფრენიული სინდრომი უმთავრესად შიზოფრენიის დროს ვლინდება, იშვიათად – ორგანული, რეაქციული და ინტოქსიკაციური ფსიქოზების დროს.
კლინიკური სურათი. გებეფრენიული სინდრომი გამოიხატება აგზნებული მოძრაობითა და მეტყველებით, მოსულელო ქმედებებით არამოტივირებული მხიარულების ფონზე (ამ სინდრომის დროს მოძრაობითი აღგზნება მიმდინარეობს უსაფუძვლო ხუმრობებით და გრიმასებით). ზოგჯერ შეინიშნება არამყარი დეპრესია, ჰალუცინაცია, ბოდვა და კატატონიური დარღვევები (სხეულის ერთ პოზაში გაშეშება). მკვეთრად გამოხატული კატატონიური დარღვევების დროს საუბრობენ გებეფრენიულ კატატონიურ სინდრომზე.
მოითხოვს დიფერენცირებას მანიაკური სინდრომის ატიპური ფორმისგან.
მკურნალობა გულისხმობს ძირითადი (გამომწვევი) დაავადების მკურნალობას.
გენერალიზებული
დისტროფიის სინდრომი
გენერალიზებული დისტროფიის სინდრომი (სინონიმები: ლიპოატროფიული დიაბეტი, ტოტალური ლიპოატროფია, ჰიპერკუნთოვანი ლიპოდისტროფია, ლორენსის სინდრომი), ჩვეულებრივ, თავს იჩენს 40 წლამდე და უმთავრესად ქალებში გვხვდება.
გენერალიზებული დისტროფიის სინდრომი შეიძლება იყოს თანდაყოლილიც და შეძენილიც. მისი ძირითადი ნიშნებია კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილის გაქრობა სხეულის დიდ ნაწილზე ან მის განსაზღვრულ უბანზე, მეტაბოლური დარღვევები, მაგალითად, ინსულინრეზისტენტობა და/ან ჰიპერინსულინემია, ჰიპერლიპიდემია, ჰიპერგლიკემია.
სინდრომის ამოცნობას ის გარემოება ართულებს, რომ მისი იშვიათობის გამო ექიმებს მცირე ინფორმაცია აქვთ მის შესახებ.
დიდხანს გენერალიზებული დისტროფიის სინდრომი კოსმეტიკურ დეფექტად მიაჩნდათ და მის სხვა კლინიკურ გამოვლინებებს ძირითად დაავადებას არ უკავშირებდნენ.
ზოგიერთ ავადმყოფში სინდრომი პროგრესირებს. შესაძლოა, გართულდეს ღვიძლის ციროზით, მიოკარდიუმის ინფარქტით, თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის დინამიკური დარღვევებით, უშვილობით.
გენერალიზებული ლიპოდისტროფიის სინდრომის უშუალო მიზეზი უცნობია. დაავადების განვითარების მაპროვოცირებელ ფაქტორებს მიაკუთვნებენ ინფექციებს, ქალა-ტვინის ტრავმას, ოპერაციულ ჩარევას, ორსულობასა და მშობიარობას, სტრესს.
კლინიკური სურათი. გენერალიზებული დისტროფიული სინდრომის წამყვანი სიმპტომია კანქვეშა ცხიმოვანი შრის სრული ან ნაწილობრივი განლევა. ამ ნიშნის მიხედვით შეიძლება გამოვყოთ სინდრომის ორი კლინიკური ფორმა: ტოტალური და პარციალური.
გენერალიზებული დისტროფიული სინდრომის ტოტალური ფორმისთვის დამახასიათებელია კანქვეშა ცხიმის გაქრობა სახისა და სხეულის ყველა სხვა ნაწილიდან. ხშირად გამოიბერება ჭიპი. პარციალური ფორმის დროს კანქვეშა ცხიმოვანი ქსოვილი უმთავრესად ტანიდან, კიდურებიდან ქრება, სახიდან – არა, ხოლო ზოგიერთ ავადმყოფს სახესა და ლავიწზედა არეში კანქვეშა ცხიმი ეზრდება კიდეც. ამავე დროს, გენერალიზებული ლიპოდისტროფიის სინდრომის ორივე ფორმას ახასიათებს მსგავსი მეტაბოლური დარღვევები ერთნაირი საბოლოო შედეგებით (ნახშირწყლოვანი და ლიპიდური ცვლის დარღვევა), უმთავრესად – ინსულინრეზისტენტობა, ჰიპერინსულინემია, ჰიპერგლიკემია და ჰიპერლიპიდემია. ზოგჯერ მხოლოდ გლუკოზისადმი ტოლერანტობის დარღვევა შეინიშნება, ზოგჯერ კი საქმე შაქრიან დიაბეტამდეც მიდის.
დიაგნოსტიკა. გენერალიზებული ლიპოდისტროფიული სინდრომის დიაგნოზი ეფუძნება ავადმყოფის დამახასიათებელ გარეგნობას (კანქვეშა ცხიმის სრული არარსებობა ან მისი სპეციფიკური გადანაწილება სახესა და ყელის არეში სიჭარბით და ტანსა და კიდურებზე სრული გაქრობით, ჩონჩხის კუნთების ჰიპერტროფია, აკრომეგალიისა და ჰიპერტრიქოზის ნიშნები), ასევე – თავის ტკივილს, მარჯვენა ფერდქვეშ ტკივილსა და დისკომფორტს, მესტრუალური ციკლის დარღვევასა და ჰირსუტიზმს.
მკურნალობა შედეგიანია მხოლოდ მაშინ, როცა მიზეზის დადგენა ხერხდება. ძირითადად სიმპტომურია. მნიშვნელოვანია ჰიპერინსულინემიასთან ბრძოლა – ეს ინსულინრეზისტენტობისა და ჰიპერგლიკემიის დაქვეითების საშუალებას იძლევა, საგრძნობლად აუმჯებესებს ლიპიდური ცვლის მაჩვენებლებს, რამდენადმე აქვეითებს ჩონჩხის კუნთების ჰიპერტროფიას, აფერხებს ჰიპერტენზიისა და მიოკარდიუმის ჰიპერტროფიის განვითარებას.
პროგნოზი კეთილსაიმედოა, თუმცა არსებობს მძიმე ფორმებიც, რომლებსაც სიცოცხლისთვის საშიში გართულებები მოჰყვება.
ავადმყოფის შრომისუნარიანობა დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე, გენერალიზებული ლიპოდისტროფიის სინდრომისა და გართულებების (გულ-სისხლძარღვთა, ნეიროენდოკრინული) მიმდინარეობაზე. სინდრომის ადრეული მანიფესტაციის შემთხვევაში შრომის უნარი პრაქტიკულად არ ირღვევა; თუ ორსულობისა და მშობიარობის დროს იჩინა თავი, ინვალიდობის რისკი 40%-ია. საერთო ჯამში, I და II ჯუფის ინვალიდობა გენერალოზებული ლიპოდისტროფიის სინდრომის შემთხვევათა მეოთხედში ვითარდება.
გენსელნის სინდრომი
გენსელნის სინდრომი (სინონიმები: ერბ-გენსელნის სინდრომი, შოფარი-მინკოვსკი-გენსელნის დაავადება) თანდაყოლილი ჰემოლიზური სიყვითლეა, რომლისთვისაც დამახასიათებელია ანემია, სიყვითლე და სპლენომეგალია. განავალი მუქია, შეიცავს დიდი რაოდენობით სტერკობილინს, შარდში უხვადაა ურობილინოგენი და ურობილინი.
გენსელნის სინდრომს ხშირად თან ახლავს განვითარების ანომალიები: კოშკისებრი თავის ქალა, ინფანტილიზმი, ბრაქიდაქტილია (თითების დამოკლება) და გოთური სასა.
პერიფერიულ სისხლში შეინიშნება რეტიკულოციტოზი (40%-მდე), ზომიერი ლეიკოციტოზი, მიკროსფერული ერითროციტები, რომლებიც შეიცავს ჟოლის სხეულაკებს (მცირე – 1-2 მკმ – ზომის მრგვალი, იისფერ-წითელი ჩანართები, რომლებიც ზოგჯერ ვლინდება ერითროციტების რომანოვსკი-გიმზას მეთოდით შეღებვისას; წარმოადგენს ნორმობლასტების ბირთვების ნამსხვრევებს). ძვლის ტვინში გაძლიერებულია ერითრობლასტოზი და აღინიშნება რეტიკულურ უჯრედთა სიმრავლე.
პროგნოზი კეთილსაიმედოა.
გერსტმან-შტრაუსლერ-შეინკერის
სინდრომი
გერსტმან-შტრაუსლერ-შეინკერის სინდრომი იშვიათი, ჩვეულებრივ, ოჯახური, სასიკვდილო ნეიროდეგენერაციული პათოლოგიაა. ვლინდება 20-60 წლის ასაკში, კლასიფიცირდება როგორც ტრანსმისიური სპონგიოფორმული ენცეფალოპათია. სინდრომს საფუძვლად უდევს პრიონული ცილის გენის მუტაცია.
გერსტმან-შტრაუსლერ-შეინკერის სინდრომი ვლინდება პროგრესირებადი ნათხემოვანი ატაქსიით, რომელსაც თან ახლავს პარკინსონიზმი, ჰიპერკინეზები, პარეზები, სმენის დაქვეითება და მხედველობის ნერვის ატროფია. ლეტალური შედეგი დგება 5-7 წლის განმავლობაში.
გერსტმანის სინდრომი
გერსტმანის სინდრომის, იმავე კუთხური ხვრელის სინდრომის დროს თითების აგნოზია (თითების განსხვავების უუნარობა) ერწყმის აგრაფიას (წერის შეუძლებლობას) და აკალკულიას (დათვლის შეუძლებლობას), ასევე – ცალკეული დეტალებისაგან ფიგურის აწყობის უუნარობას და სხეულის მარცხენა და მარჯვენა ნახევრის ცნობის დარღვევას.
პათოლოგია განპირობებულია დიდი ტვინის დომინანტური ნახევარსფეროს ქერქის დაზიანებით თხემისა და კეფის შუა ხვრელების მიდამოში.
გესინგის სინდრომი
გესინგის სინდრომი თიროზინის ცვლის მემკვიდრეობით დარღვევასთან დაკავშირებული სიმპტომოკომპლექსია. კლინიკურად გამოხატულია ციროზის ნიშნები, თირკმლის ტუბულარული აპარატის დაზიანება, ჰიპოფოსფატემია და D ვიტამინის მიმართ რეზისტენტული რაქიტი.
კვებისას თიროზინის შეზღუდვა ხელს უწყობს დაავადების პროგრესირების შეჩერებას.
გეშვინდის სინდრომი
გეშვინდის სინდრომი წარმოადგენს ფსიქიკურ ცვლილებათა კომპლექსს. ეპილეფსიით დაავადებულებში იგი ტვინის საფეთქლის წილის დაზიანებით არის გამოწვეული. ამ დროს აღინიშნება ჰიპერგრაფია (აკვიატებული მიდრეკილება გრძელი ტრაქტატების წერისადმი, ხშირად – მორალურ და ფილოსოფიურ თემებზე, ერთი და იმავე სიტყვის ან ფრაზის მრავალჯერადი გამოყენებით), ფსევდორელიგიურობა, სექსუალობის დაქვეითება და მომატებული გაღიზიანებადობა.
გზელ-ერდჰაიმის
სინდრომი
გზელ-ერდჰაიმის სინდრომი გულისხმობს განშრევებადი ანევრიზმის არსებობას. ანევრიზმა წარმოიშობა აორტის შიგნითა და შუა შრეების ჩახევის შედეგად, წესისამებრ, ათაშანგის, ათეროსკლეროზის, ტუბერკულოზის დროს, და ვლინდება ძლიერი მწველი ტკივილით გულმკერდის არეში, განსაკუთრებით – წელის (ბეჭთაშუა) მიდამოში, გრძნობის დაკარგვით, შოკითა და კოლაფსით.
გიაკომინის სინდრომი
გიაკომინის სინდრომი (სინონიმი: პეისის სინდრომი) ჭეშმარიტი მიკროცეფალიაა და წარმოადგენს მემკვიდრეობით ანომალიათა კომპლექსს. გადაეცემა რეცესიული (იქს ქრომოსომასთან შეკავშირებული) ტიპით. ახასიათებს მიკროცეფალია, ნათხემის, ვაროლის ხიდისა და ოლივის ჰიპოპლაზია, ართროგრიპოზი (კუნთოვანი ქსოვილის ჩანაცვლების შედეგად განვითარებული კიდურის სახსრების თანდაყოლილი გამრუდება, დაკრუნჩხვა, რომლის დროსაც ძნელდება ან შეუძლებელი ხდება მოძრაობა), სპასტიკური დისპლეგია (სხეულის ორივე ნახევრის კუნთების დამბლა), კრუნჩხვის შეტევები, გონებრივი განვითარების შეფერხება, გულის თანდაყოლილი მანკები, მაღალი სასა და კბილთა ანომალიები.
გილენ-ალანჟუან-მატიეს
სინდრომი
გილენ-ალანჟუან-მატიეს სინდრომი წარმოადგენს ჰემიპარეზს, რომელიც ვლინდება მგრძნობელობის ცალმხრივი მოშლით, ნათხემოვანი დარღვევებით (ინტენციური კანკალი, ჰემიასინერგია (რთული მოძრაობითი აქტის კოორდინაციის მოშლა სხეულის ერთ-ერთ ნახევარზე), ადიადოქოკინეზი (სწრაფად მონაცვლე ანტაგონისტურ მოძრაობათა შესრულების უნარის მოშლა; ავადმყოფს არ შეუძლია ამა თუ იმ მოძრაობის სწრაფი შეცვლა საპირისპირო მოძრაობით)), თითების ქორეოათეტოზური მოძრაობებითა და ცალმხრივი საფეთქლისმიერი ჰემიანოფსიით (ნახევრად სიბრმავე, მხედველობის არის ერთი ნახევრის გამოვარდნა); გილენ-ალანჟუან-მატიეს სინდრომის მიზეზია თავის ტვინის დაზიანება ჰიპოთალამუსის მახლობლად.
გილენ-ბარეს სინდრომი
გილენ-ბარეს (გიიენ-ბარეს) სინდრომი მწვავე ანთებითი პოლირადიკულონევროპათიაა. უმეტესად ვირუსული, ზოგჯერ ალერგიული წარმოშობისა. აღწერილია აგრეთვე შაქრიანი დიაბეტის, იცენკო-კუშინგის დაავადებისა და თირეოტოქსიკოზის დროს.
გილენ-ბარეს სინდრომი ვლინდება სწრაფად მზარდი, დუნე ტეტრაპარეზით (ოთხი კიდურის პარეზი), არეფლექსიით (რეფლექსების უქონლობა, რომელიც განპირობებულია პერიფერიულ ნევრებში აღგზნების გატარების დარღვევით), მგრძნობელობის მსუბუქი დარღვევებით და ცილოვან-უჯრედული დისოციაციით თავ-ზურგტვინის სითხეში, ზედაპირული მგრძნობელობის შენარჩუნების პირობებში. შესაძლოა ჰქონდეს აღმავალი ხასიათი პროცესში სახის, ხახის, ხორხის კუნთების ჩართვით. მძიმე ვეგეტატიური დისფუნქციის, ბულბური და სასუნთქი კუნთების დამბლის შედეგად მოსალოდნელია სიკვდილი. უმრავლეს შემთხვევაში ხდება ნერვული ბოჭკოების დემიელინიზაცია. პროგრესირების ფაზაში პლაზმოფერეზი და იმუნოგლობულინის ინტრავენური შეყვანა ხელს უწყობს აღდგენით პროცესებს.
გილენ-სეზე-დე-ბლონდენ-ვალტერის
სინდრომი
გილენ-სეზე-დე-ბლონდენ-ვალტერის სინდრომი გამოიხატება მცირე წვივის ნერვის დაზიანებით იმ პირებში, რომლებიც პროფესიის გამო იძულებულნი არიან, დიდი ხანი გაატარონ ჩამჯდარ მდგომარეობაში (სასოფლო-სამეურნეო დარგის მუშაკები და სხვ.).
გილენ-თაონის სინდრომი
გილენ-თაონის სინდრომს ახასიათებს ზურგის ტვინის ხმობისა და პროგრესირებადი დამბლის ნიშნების შერწყმა. დასტურდება სიფილისით დაავადებულებში.
გილენის სინდრომი
გილენის სინდრომი წარმოადგენს პროგრესირებად ნათხემოვან ატაქსიას (ნებისმიერ მოძრაობათა შეთანხმებულობის დარღვევა) მყესოვანი არეფლექსიით, რომელსაც საფუძვლად უდევს ოლივოპანტოცერებრული დისტროფია და ზურგის ტვინის უკანა ლარების დაზიანება.
გილფორდის სინდრომი
გილფორდის სინდრომი (სინონიმები: ჰარტინგსის პროგერია, ბავშვთა გეროდერმია, ჯილფორდის დაავადება, ბავშვთა პროგერია) უცნობი ეტიოლოგიის დაავადებაა, რომელიც ვლინდება პროპორციული ქონდრისკაცობითა და პროგერიით (ნაადრევი მოხუცებულობა). სინდრომი თავს იჩენს 1-2 წლის ასაკში ზრდის შეფერხებით, კანის, კანქვეშა ცხიმოვანი გარსისა და კუნთების ატროფიით, თმის ცვენით, სასქესო ორგანოების განუვითარებლობით, სახსრის ირგვლივ ფიბროზით, ოსტეოპოროზით და საერთო სკლეროზით. ავადმყოფი იღუპება 13 წლამდე.
გილფორდ-ტენდლოს
სინდრომი
გილფორდ-ტენდლოს სინდრომი ანუ ანჰიდროზი (ოფლის გამოყოფის არარსებობა ან შემცირება) ექტოდერმული წარმოშობის მოშლილობაა, რომლის ძირითადი სიმპტომებია კომპლექსური ანჰიდროზი ან მაღალი ტემპერატურის აუტანლობა და თერმორეგულაციის მძიმე მოშლილობანი, კანის თმიანი ნაწილების ჰიპოტრიქოზი (სქესსა და ასაკთან შეუსაბამო არასაკმარისი თმიანობა) და კანის დანარჩენი ნაწილების ატრიქოზი (უთმობა, თმის თანდაყოლილი ან შეძენილი უქონლობა), ცხიმის გამოყოფის შემცირება, ანოდონტია (კბილების უქონლობა) ან ჰიპოდონტია (კბილების არასაკმაო რაოდენობა), ზოგჯერ – უნაგირისებური ცხვირი, ატროფიული რინიტი, გამოდრეკილი შუბლი, განვითარების სხვა მანკები. არსებობს განუვითარებელი და წაშლილი ფორმები.
გლაზგოს სინდრომი
გლაზგოს სინდრომი გამოიხატება სახის ერთ ნახევარზე ტკივილის შეტევის ცრემლდენასა და სურდოსთან შერწყმით. აღინიშნება სამწვერა ნერვის ნევრალგიის დროს.
გლანცმან-ბალანდის
სინდრომი
გლანცმან-ბალანდის სინდრომი აღინიშნება დიფტერიის დროს და გულისხმობს მისი ავთვისებიანი მიმდინარეობის მოგვიანებით გამოვლენას. მას ორმოცდამეათე დღის სინდრომსაც უწოდებენ. დაავადების დაწყებიდან 35-50-ე დღეს ვითარდება კოლაფსი, ღებინება, ტემპერატურა 38 გრადუსამდე იმატებს, აღინიშნება არითმია, ექსტრასისტოლია, ციანოზი, ქოშინი, ხშირია ასისტოლია, დიაფრაგმისა და სასუნთქი კუნთების დამბლა. პროგნოზი მძიმეა.
გლანცმან-რინიკერის
სინდრომი
გლანცმან-რინიკერის სინდრომის დროს აღინიშნება ალიმფოციტური აგამაგლობულინემია, ალიმფოციტოპლაზია, იმუნოპოეზის შვეიცარიული ტიპი. იგი მემკვიდრეობითი დაავადებაა (გადაცემა ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით), რომელსაც ახასიათებს თიმუსის აპლაზია, ლიმფოციტებისა და ქსოვილებში პლაზმური უჯრედების არარსებობა და ყველა კლასის იმუნოგლობულინების დეფიციტი. ვლინდება სიცოცხლის პირველ თვეებში სეპტიკური პროცესით და ფილტვების, კანის და შარდგამომყოფი გზების დაზიანებით.
გლანცმან-შენჰოლცერის
სინდრომი
გლანცმან-შენჰოლცერის სინდრომი (სინონიმები: რაბე-სალომენოსის სინდრომი, რიზაკის სინდრომი) – თანდაყოლილი (კონსტიტუციური, მემკვიდრეობითი) აფიბრინოგენემიაა (გადაცემა ხდება აუტოსომურ-რეცესიული ტიპით). დაბადებისთანავე აღინიშნება სისხლდენისადმი მიდრეკილება, რაც ვლინდება ჭიპიდან გახანგრძლივებული სისხლდენით.
გლანცმან-შენჰოლცერის სინდრომის ნიშნებია: მცირე ჭრილობიდან ხანგრძლივი სისხლდენა, ხშირი კანქვეშა სისხლჩაქცევა, ცხვირიდან სისხლდენა, კბილის ამოღების შემდეგ სისხლდენის გაძლიერება.
გლენარის სინდრომი
გლენარის სინდრომი წარმოადგენს სპლანქნოპტოზს – კუჭ-ნაწლავის, ღვიძლისა და თირკმელების დაწევას, რაც შემაერთებელი სისტემის სისუსტით არის განპირობებული.
გლენარის სინდრომი ხშირად მიმდინარეობს სუბიექტური მოვლენების გარეშე. ზოგჯერ შეინიშნება სიმძიმის გრძნობა ეპიგასტრიუმში, მუცლისა და წელის ყრუ ტკივილი, გულძმარვა, მადის დაქვეითება, გულისრევის შეგრძნება, ღებინება, შეკრულობა, თავის ტკივილი და თავბრუხვევა, გულის ფრიალი, გაღიზიანებადობისა და ძილიანობის ან უძილობის მონაცვლეობა. ბევრი სიმპტომი წოლისას ქრება.
მკურნალობა სიმპტომურია (კონსერვატიული ან ოპერაციული).
