განასხვავებენ მსუბუქ, საშუალო სიმძიმის და მძიმე შოკს.
წარმოშობისა და ტიპის მიხედვით შოკი შეიძლება იყოს:
-ჰიპოვოლემიური;
-კარდიოგენური;
-ინფექციურ-ტოქსიკური;
-ჰემორაგიული;
-ტრავმული;
-დამწვრობითი;
-ანაფილაქსიური.
შოკის საწყის ფაზაში ადამიანი აღგზნებულია, ფერმკრთალი, ხშირად ვერც კი აცნობიერებს თავისი მდგომარეობის სიმძიმეს, ზოგჯერ წამოხტება ხოლმე და გაქცევას ცდილობს. მოგვიანებით, გონი რომც არ დაკარგოს, მეტისმეტად დათრგუნულია, გამოთიშულია გარე სამყაროს, რეაქცია მკვეთრად უქვეითდება ან სრულიად უქრება. შოკში მყოფ ადამიანს სახე გაფითრებული აქვს, ნაკვთები – გამოკვეთილი (რამდენადმე წაწვეტებული), კანი – ცივი, ცივი ოფლით დაცვარული, ტემპერატურა – შესამჩნევად დაქვეითებული; განიცდის დაუოკებელ წყურვილს, პულსი და სუნთქვა გახშირებული და ზედაპირული აქვს.
პირველი დახმარება
შოკში მყოფი ადამიანის დასახმარებლად დაუყოვნებლივ ვიძახებთ სასწრაფო დახმარებას, მის მოსვლამდე კი თავად ვუწევთ პირველ დახმარებას: ვათავისუფლებთ იმ ზეძლიერი გამღიზიანებლისგან, რომლის ზემოქმედებამაც შოკი გამოიწვია (ანუ შეძლებისდაგვარად ვაცილებთ ტრავმის გამომწვევ ფაქტორს, მაგალითად, ვუქრობთ ცეცხლს ტანსაცმელზე, თუ მძიმე საგნის ქვეშ არის მოყოლილი – გამოგვყავს და ა.შ.), ვუჩერებთ გარეგან სისხლდენას, თუ დაშავებული (მაგალითად, მოტეხილი) აქვს კიდური, ვახდენთ მის იმობილიზაციას, პირის ღრუს ვუთავისუფლებთ სისხლის კოლტებისა და პირნაღები მასისგან, საჭიროების შემთხვევაში ვუტარებთ ხელოვნურ სუნთქვას, გულის არაპირდაპირ მასაჟს, ვასმევთ წყალს, თუ სურს, ვაწვდით საკვებსაც.
1. ანაფილაქსიური შოკი
ანაფილაქსიური შოკი სიცოცხლისთვის საშიში გენერალიზებული ალერგიული რეაქციაა. ის ორგანიზმში ალერგენის (ცილის, შრატის, მედიკამენტის და სხვათა) განმეორებითი შეყვანის შემთხვევაში ვითარდება. შესაძლოა, გამოიწვიოს მწერის ნაკბენმაც. ანაფილაქსიური შოკის შემთხვევათა 10-20% ლეტალურად (სიკვდილით) სრულდება. გენერალიზებული ალერგიული რეაქცია უმეტესად ალერგენთან კონტაქტიდან რამდენიმე წამის ან წუთის შემდეგ აღმოცენდება, ზოგჯერ კი მოგვიანებით (2 საათის ფარგლებში) იჩენს თავს.
ძლიერ სენსიბილიზებულ (ანუ მაღალი მგრძნობელობის მქონე) პირებისთვის ანაფილაქსიური რეაქციის განვითარებაში ალერგენის არც დოზა და არც ორგანიზმში შეყვანის გზა გადამწყვეტ როლს არ ასრულებს – შოკის განვითარებისთვის ანტიგენის უმნიშვნელო ოდენობაც საკმარისია, თუმცა დიდი დოზა რამდენადმე ამძიმებს და ახანგრძლივებს შოკს.
ბოლო ხანს გახშირდა ანაფილაქსიური შოკი სხვადასხვა თერაპიული და დიაგნოსტიკური ჩარევის დროს. მას იწვევს ანტიბიოტიკები, პენიცილინი და მისი ანალოგები, სტრეპტომიცინი, B1 ვიტამინი, ამიდოპირინი, ანალგინი, ნოვოკაინი, იმუნური შრატები, ვაქცინები, იოდშემცველი რენტგენოკონტრასტული ნივთიერებები, სისხლი და მისი შემცვლელები, კანზედა ტესტები, ჰიპომადესენსიბილიზებელი თერაპია (ანუ მგრძნობელობის დაქვეითებისკენ მიმართული მკურნალობა) ამა თუ იმ ალერგენით და სხვა.
ანაფილაქსიური შოკის მექანიზმი
ანაფილაქსიური შოკის დროს ჰიპერრეაქციას განაპირობებს სისხლის პლაზმაში განსაზღვრული ანტიგენების საწინააღმდეგო ანტისხეულების არსებობა. ანტიგენს (ალერგენს) ორგანიზმში მოხვედრისას ანტისხეულები ბოჭავენ, ანუ ვითარდება ანტიგენ-ანტისხეულის რეაქცია, რის შედეგადაც ღვიძლის, ნაწლავების, ბადექონის, პლევრის, ენის, ცხვირის ლორწოვანი გარსისა და სხვა ღრუბლისებრი უჯრედებიდან დიდი რაოდენობით ჰისტამინი და სეროტონინი გამოთავისუფლდება. თავის მხრივ, ეს ნივთიერებები არტერიოლების გენერალიზებულ დილატაციას (გაფართოება-მოდუნებას), ვენების კონსტრიქციას (შევიწროებას) და გლუვი კუნთების სპაზმს იწვევს. შოკის განვითარებაში მონაწილეობს აგრეთვე პოლიპეპტიდი ბრადიკინინი, რომელიც განაპირობებს სისხლძარღვთა დილატაციას და ზრდის მათ განვლადობას და ე.წ. ნელა მოქმედი სუბსტანცია, რომელიც გლუვი კუნთების (განსაკუთრებით – ბრონქებისა და ბრონქიოლების კუნთთა) ხანგრძლივ სპაზმს იწვევს.
ანაფილაქსიური შოკის პათოგენეზის მთავარი რგოლებია:
-კოლაფსი – მწვავე სისხლძარღვოვანი უკმარისობა;
-სისხლის დიდი მასის გადანაწილება პერიფერიაზე სისხლძარღვთა დილატაციის გამო;
-პლაზმის დაკარგვა სისხლძარღვთა განვლადობის მკვეთრი მატების გამო;
-სუნთქვის დარღვევა ბრონქიოლების სპაზმის გამო.
შოკის მთავარი, ყველაზე არსებითი ნიშანია სისხლის ნაკადის შემცირება, რასაც უჯრედების მიერ დიდი რაოდენობით გამოყოფილი ჰისტამინის, სეროტონინისა და სხვა მედიატორების გავლენა განაპირობებს, ასევე – პერიფერიული და ცენტრალური სისხლის მიმოქცევის მწვავე მოშლა. კანი ამ დროს ცივი, ნამიანი და ციანოზური ხდება. სისხლის მიმოქცევის მოშლა არღვევს თავის ტვინისა და ცალკეული შინაგანი ორგანოების ფუნქციას. იბინდება ცნობიერება, ვითარდება ქოშინი, ირღვევა შარდის გამოყოფა.
კლინიკური სურათი
ანაფილაქსიური შოკის ხარისხი და სიმძიმე მნიშვნელოვანწილად არის დამოკიდებული სისხლძარღვოვანი კოლაფსის განვითარების სისწრაფესა და, შესაბამისად, თავის ტვინის ფუნქციის დარღვევის ხარისხზე.
მსუბუქი ფორმა (განვითარების ხანგრძლივობა – რამდენიმე წუთიდან 2 საათამდე) ვლინდება კანის ჰიპერემიით (სიწითლით), ქავილით, ცხვირცემინებით, რინორეით (ცხვირიდან უხვი გამონადენით), თავბრუხვევით, თავის ტკივილით, ჰიპოტენზიით (წნევის დაქვეითებით), ტაქიკარდიით, სიმხურვალისა და ძლიერი სისუსტის შეგრძნებით, უსიამოვნო შეგრძნებებით სხეულის სხვადასხვა უბანში.
საშუალო სიმძიმის ფორმას ახასიათებს შედარებით მკვეთრად გამოხატული სიმპტომები – ტოქსიდერმია (კანის დაზიანება ალერგენის ზემოქმედებით), კვინკეს შეშუპება, კონიუნქტივიტი (თვალის ლორწოვანი გარსის ანთება), სტომატიტი (პირის ღრუს ლორწოვანი გარსის ანთება), ცირკულარული დარღვევები – ტაქიკარდია, ტკივილები გულის არეში, არითმია, არტერიული წნევის შესამჩნევი დაქვეითება, მკვეთრად გამოხატული სისუსტე, ძლიერი თავბრუხვევა, მხედველობის დარღვევა, სმენის დაქვეითება, მოუსვენრობა და აგზნება, სიკვდილის შიში. ადამიანს ამ დროს კანკალი უვარდება, ცივი წებოვანი ოფლი ასხამს, თავში ძლიერ ხმაურსა და რეკვას შეიგრძნობს, მისდის გული. ამ ფონზე შესაძლოა განვითარდეს ობსტრუქციული სინდრომი ბრონქული ასთმის ტიპის შეტევით, ციანოზით, შესაძლოა, გამოიკვეთოს კუჭნაწლავისეული სინდრომი (ღებინება, გულისრევა, მუცლის შებერვა, ენის შეშუპება, ძლიერი ტკივილი მუცლის არეში, ფაღარათი სისხლის მინარევით) ან თირკმლისეული სიმპტომები (პოლიურია – გახშირებული შარდვა).
მძიმე ფორმის დროს ელვისებური სისწრაფით ვითარდება კოლაფსი (ციანოზი, სიფითრე, ძაფისებრი პულსი, არტერიული წნევის მკვეთრი ვარდნა), კომური მდგომარეობა (გონების დაკარგვა, უნებლიე შარდვა და დეფეკაცია). გუგები ამ დროს გაფართოებულია, სინათლეზე რეაქცია არ შეინიშნება. არტერიული წნევის ვარდნისდაკვალად მაჯისცემა და წნევა არ ისინჯება, გული ჩერდება და სუნთქვა წყდება.
არსებობს ანაფილაქსიური შოკის სხვადასხვა ვარიანტი – გენერალიზებული ალერგიული რეაქცია შესაძლოა განვითარდეს უპირატესად:
-კანის საფარველის დაზიანებით – დამახასიათებელია კანის ჰიპერემია და მწველი ქავილი, კვინკეს შეშუპება, ჭინჭრის ციება;
-ნერვული სისტემის დაზიანებით (ცერებრული ვარიანტი) – მას თან ახლავს თავის ძლიერი ტკივილი, გულისრევა, პარესთეზია – ჩხვლეტის, წვის, ჭიანჭველების ცოცვის, სიმხურვალისა და სხვა ცრუ შეგრძნებები, ჰიპერესთეზია – გაძლიერებული მგრძნობელობა, კრუნჩხვა, გონების დაკარგვა ეპილეფსიის ტიპის კლინიკური გამოვლინებებით;
-სასუნთქი სისტემის ორგანოთა დაზიანებით (ასთმური ვარიანტი), როდესაც დომინირებს სულხუთვა, ვითარდება ასფიქსია (იგივე გაგუდვა). ამ უკანასკნელის მიზეზია ზედა სასუნთქი გზების გამავლობის დარღვევა ხორხის შეშუპების გამო, აგრეთვე – წვრილი და საშუალო ბრონქების გამავლობის დარღვევა;
-გულის დაზიანებით (კარდიოგენული ვარიანტი), რომელსაც მწვავე მიოკარდიტის (გულის კუნთოვანი გარსის ანთების) ან მიოკარდიუმის ინფარქტის კლინიკური სურათი ახასიათებს.
რა არის სიკვდილის მიზეზი ანაფილაქსიური შოკის დროს
ანაფილაქსიური შოკის დროს სიკვდილი შესაძლოა დადგეს ბრონქოსპაზმით ან ფილტვების შეშუპებით გამოწვეული სუნთქვის მწვავე უკმარისობის გამო, ასევე – გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობის ან ტვინის შეშუპების გამო.
მკურნალობა
ანაფილაქსიური შოკის მკურნალობა მიზნად ისახავს:
-სისხლში ანტიგენის (ალერგენის) გადასვლის დაბლოკვას;
-ანტიგენ-ანტისხეულის რეაქციის შედეგად დიდი ოდენობით წარმოქმნილი და სისხლში მოხვედრილი ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების განეიტრალებას;
-ჰიპოფიზ-თირკმელზედა ჯირკვლის (ჰორმონული) უკმარისობის აღდგენას;
-ავადმყოფის კოლაფსიდან გამოყვანას;
-ბრონქოსპაზმის მოხსნას;
-ასფიქსიის მოვლენათა ლიკვიდაციას;
-სისხლძარღვთა კედლის განვლადობის შემცირებას;
-ფსიქომოტორული აგზნების დაქვეითებას;
-მოგვიანებითი გართულებების თავიდან აცილებას როგორც გულ-სისხლძარღვთა სისტემისა და თირკმელების, ისე კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის, ცენტრალური ნერვული სისტემისა და სხვა ორგანოთა მხრივ.
ანაფილაქსიური შოკის დროს საჭიროა დაუყოვნებლივ დახმარება, ვინაიდან ყოველი წუთი შესაძლოა საბედისწერო აღმოჩნდეს. ავადმყოფი უნდა დააწვინოთ, თავი გვერდზე მიუბრუნოთ (თუ კბილის პროთეზს იყენებს, ასფიქსიის თავიდან აცილების მიზნით მოვაცილოთ), მედიკამენტის შეყვანის ადგილის ზემოთ შეძლებისდაგვარად გადავუჭიროთ ღვედი.
აუცილებელია ალერგენის შეჭრის ადგილას ადრენალინის 0,1%-იანი ხსნარის შეყვანა (1-0,5 მლ) და ყინულის დადება, რათა ალერგენის შეწოვა მაქსიმალურად შეფერხდეს. თუ ალერგენი ორგანიზმში პერორალური გზით მოხვდა (ანუ ადამიანმა შეჭამა ან დალია ალერგენის შემცველი საკვები ან სასმელი), საჭიროა კუჭის ამორეცხვა. ადრენალინის 0,1%-იანი ხსნარი (1 მლ) კანქვეშაც უნდა შევიყვანოთ. საჭიროა აგრეთვე კორდიამინის (2 მლ), კოფეინის 10%-იანი ხსნარის (2 მლ), პრედნიზოლონის (60 მგ) ან ჰიდროკორტიზონის (125 მგ) შეყვანა. ადრენალინისა და კორდიამინის ინექციები შეიძლება ყოველ 10-15 წუთში გამეორდეს, ვიდრე არტერიული წნევა არ აიწევს. თუ ადრენალინის კანქვეშა ინექციები უეფექტო აღმოჩნდა, საჭიროა 0,5 მლ ადრენალინის ვენაში შეყვანა 20 მლ გლუკოზის 40%-იან ხსნართან ერთად. ადრენალინი წარმოადგენს ჰისტამინის (ქსოვილოვანი ჰორმონის) გამოთავისუფლების ძლიერ ანტაგონისტს და ამავე დროს აღადგენს სისხლძარღვთა ტონუსს. თუ ანაფილაქსიური შოკი პენიცილინმა გამოიწვია, კუნთში ერთჯერადად შეჰყავთ 1 000 000 ერთეული პენიცილინაზა 2 მლ ნატრიუმის ქლორიდის ხსნართან ერთად, ხოლო თუ შოკის მიზეზი ბიცილინია, პენიცილინაზის (1 000 000 ერთეული) შეყვანა სამი დღის განმავლობაშია საჭირო. ბიოლოგიურად აქტიური ნივთიერებების გასანეიტრალებლად აუცილებელია სუპრასტინის, პიპოლფენის ან დიმედროლის ხსნარის შეყვანა კუნთში, ხოლო კალციუმის ქლორიდის ან კალციუმის გლუკონატის ხსნარისა – ვენაში.
ბრონქოსპაზმის დროს ვენაში შეჰყავთ ეუფილინის ხსნარი 10 მლ 40%-იან გლუკოზის ხსნართან ერთად. თუ ამან ხორხის შეშუპება არ მოხსნა, მიმართავენ ტრაქეოტომიას – სასულეს კვეთენ და სუნთქვის აღსადგენად მასში სპეციალურ მილს დგამენ. ანაფილაქსიური შოკიდან პაციენტის გამოსაყვანად დიდი მნიშვნელობა აქვს კორტიკოსტეროიდებს (პრედნიზოლონს, დექსამეტაზონს, ჰიდროკორტიზონს).
ანაფილაქსიური შოკის დროს ადამიანს ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში ათავსებენ და გართულებათა თავიდან ასაცილებლად კომპლექსურ მკურნალობას უტარებენ.
2. სეპტიკური შოკი
სეპტიკური შოკი მძიმე ინფექციურ დაავადებათა მეტად ვერაგი და სიცოცხლისთვის საშიში გართულებაა. მისთვის დამახასიათებელია ქსოვილთა პერფუზიის (სისხლით მომარაგების) დაქვეითება, რის გამოც ჟანგბადი და საკვები ნივთიერებები უჯრედებამდე ვეღარ აღწევს და ვითარდება პოლიორგანული უკმარისობის სინდრომი. სეპტიკური შოკი უმეტესად ბავშვებთან, ხანდაზმულებსა და იმუნოდეფიციტის მქონე პირებთან გვხვდება. სიკვდილიანობა ამ დროს 25-50%-ს შეადგენს.
სეპტიკური შოკი, ფაქტობრივად, სისტემური ანთებითი რეაქციის სინდრომია, რომლის დიაგნოსტიკისთვის საკმარისია ქვემოთ ჩამოთვლილი სიმპტომებიდან მინიმუმ ორის არსებობა. ეს სიმპტომებია:
-38,5 0C-ზე მაღალი ან 36,0 0C-ზე დაბალი ტემპერატურა;
-ტაქიკარდია (წუთში 90-ზე მეტი დარტყმა);
-ტაქიპნოე (აჩქარებული სუნთქვა);
-ლეიკოციტების ასაკობრივ ნორმასთან შედარებით მომატება ან დაკლება;
-სეფსისის დიაგნოზი და გამორიცხვა ყველა სხვა მიზეზისა, რომელმაც შეიძლება გამოიწვიოს მასობრივი ანთებითი რეაქციის სინდრომი;
-ორგანული უკმარისობა;
-მყარი ჰიპოტენზია (არტერიული წნევის დაქვეითება).
სეპტიკური შოკი მდგომარეობაა, რომლის დროსაც სეფსისის გამო არტერიული წნევა სიცოცხლისთვის სახიფათო დონემდე ეცემა. ეს მდგომარეობა განსაკუთრებით საშიშია მაშინ, როდესაც ლეიკოციტების რაოდენობა შემცირებულია. ასეთი რამ დამახასიათებელია ონკოლოგიური პაციენტებისთვის, რომლებიც სიმსივნის საწინააღმდეგო პრეპარატებით მკურნალობენ და ქრონიკული პათოლოგიებით, მაგალითად, შაქრიანი დიაბეტითა და ღვიძლის ციროზით დაავადებულთათვის.
სეპტიკური შოკის მიზეზები და პათოგენეზი
სეპტიკური შოკი უძველესი დროიდანვეა ცნობილი. წინათ მას სისხლის მოწამვლას, სისხლის დასნებოვნებას უწოდებდნენ. ის ბაქტერიული ინფექციის დისემინაციის (გავრცელების) შედეგია – ინფექციური აგენტი სისხლს ერთი ქსოვილიდან სხვებში გადააქვს, რაც ორგანიზმის ინტოქსიკაციას და ანთებით პროცესში სხვადასხვა ორგანოს ჩართვას განაპირობებს. სეპტიკურ შოკს დიდი კლინიკური მნიშვნელობა აქვს, რადგან, კარდიული შოკის მსგავსად, სიკვდილის ხშირი მიზეზია.
თავად სეპტიკური შოკის ყველაზე გავრცელებული მიზეზებია:
-პერიტონიტი (მუცლის ფარის ანთება), რომელიც გამოწვეულია საშვილოსნოსა და ფალოპის მილებში მიმდინარე ინფექციური პროცესით, რომელიც შესაძლოა ინსტრუმენტული აბორტის შედეგადაც განვითარდეს;
-პერიტონიტი, გამოწვეული კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის კედლის დაზიანებით, მათ შორის – ნაწლავის დაავადებით ან ჭრილობით;
-გავრცობილი განგრენოზული პროცესი, გამოწვეული სპეციფიკური ანაერობული ინფექციით თავდაპირველად პერიფერიულ ქსოვილებში, მერე კი შინაგან ორგანოებში, განსაკუთრებით – ღვიძლში;
-სეფსისი, გამოწვეული თირკმელებისა და საშარდე გზების ინფექციური დაზიანებით, ყველაზე ხშირად – ნაწლავის ჩხირით;
-სეფსისი, გამოწვეული კანის ინფექციით, სახელდობრ, სტრეპტოკოკული ან სტაფილოკოკური მიკროფლორით.
სეპტიკურ შოკს იწვევს ზოგიერთი ბაქტერიის მიერ გამომუშავებული ტოქსინები და ციტოკინები – ნივთიერებები, რომლებსაც იმუნური სისტემა ინფექციასთან საბრძოლველად წარმოქმნის. სეპტიკური შოკის დროს სისხლძარღვები ფართოვდება, რაც არტერიული წნევის დაცემას იწვევს, მიუხედავად გულის შეკუმშვათა გახშირებისა და გულის მიერ გადმოსროლილი სისხლის გაზრდილი მოცულობისა. ამ დროს იზრდება სისხლძარღვთა განვლადობაც, რის გამოც სითხე სისხლის მიმოქცევის კალაპოტიდან ქსოვილებში გადადის და შეშუპებას აძლევს დასაბამს. აღნიშნულ პროცესთა გამო სასიცოცხლო მნიშვნელობის ორგანოთა, განსაკუთრებით – ტვინისა და თირკმელების, სისხლით მომარაგება მცირდება, ირღვევა. მოგვიანებით სისხლძარღვები იკუმშება (განიცდის სპაზმს), რადგან ორგანიზმი დაქვეითებული არტერიული წნევის აწევას, დარეგულირებას ცდილობს, თუმცა გულის მიერ სისხლის გადმოსროლა მცირდება, ამიტომ არტერიული წნევა მაინც დაქვეითებული რჩება.
სიმპტომები
სეპტიკური შოკის პირველი ნიშანი ცნობიერების დაბინდვაა. ის ხშირად არტერიული წნევის ვარდნის წინ, შოკის განვითარებამდე 24 საათით ადრე ვლინდება. ეს სიმპტომი ტვინის სისხლით მომარაგების გაუარესებით არის განპირობებული. გულის მიერ სისხლის გადმოსროლა, როგორც უკვე აღვნიშნეთ, ძლიერდება (გადმოსროლილი სისხლის მოცულობა იზრდება), მაგრამ სისხლძარღვთა გაფართოების გამო ქვეითდება წნევა. ამ დროს სუნთქვა გახშირებულია, ფილტვებით ატმოსფეროში გამოიყოფა დიდი ოდენობის ნახშირორჟანგი, რაც სისხლში მის დონეს საგრძნობლად აქვეითებს. ადრეულ სიმპტომებს მიეკუთვნება აგრეთვე ციებ-ცხელება. სხეულის ტემპერატურა სწრაფად იმატებს, კანი რეფლექსურად წითლდება, პულსი ჩქარდება. არტერიული წნევა თავდაპირველად მაღლა იწევს, მერე კი ეცემა. თირკმელებში შარდი მცირე რაოდენობით გამოიყოფა. მოგვიანებით სხეულის ტემპერატურა ნორმაზე დაბლა ჩამოდის. შოკის პროგრესირების კვალობაზე, შესაძლოა თავი იჩინოს ცალკეულ ორგანოთა უკმარისობამ: თირკმელების მხრივ – შარდის გამოყოფის შემცირებამ, ფილტვების მხრივ – სუნთქვის გაძნელებამ და სისხლში ჟანგბადის დონის შემცირებამ, გულის მხრივ – სითხის შეკავებამ და შეშუპებამ. შესაძლოა, სისხლძარღვებში სისხლი გასქელდეს და შედედდეს.
მკურნალობა
სეპტიკური შოკის სიმპტომთა გამოვლენისთანავე პაციენტს ათავსებენ ინტენსიური თერაპიის განყოფილებაში. არტერიული წნევის ასაწევად (რაც განსაკუთრებით ფაქიზად კონტროლდება) ინტრავენურად შეჰყავთ დიდი რაოდენობის სითხე. სისხლძარღვთა შევიწროების მიზნით, არტერიული წნევის ასაწევად, ტვინისა და გულის სისხლის მიმოქცევის გასაუმჯობესებლად, ორგანიზმში შეჰყავთ დოფამინი ან ნორეპინეფრინი. სუნთქვის უკმარისობის განვითარების შემთხვევაში პაციენტი ხელოვნურ სუნთქვაზე გადაჰყავთ. ლაბორატორიული დიაგნოსტიკისთვის სისხლის აღებისთანავე ინტრავენურად შეჰყავთ ანტიბიოტიკების დიდი დოზა. ვიდრე ლაბორატორიული გამოკვლევით არ განისაზღვრება ბაქტერიები (ანუ არ დადგინდება მთავარი გამომწვევი), წესისამებრ, ორი ანტიბიოტიკი ინიშნება, რათა გაიზარდოს მიკროორგანიზმთა განადგურების ალბათობა. სეპტიკური შოკის დროს ყველა აბსცესის დრენირებას მიმართავენ. ავადმყოფს აშორებენ ყოველგვარ კათეტერს, რომელიც კი შესაძლოა ინფექციის წყარო გამხდარიყო. განგრენოზული (მკვდარი) ქსოვილის მოსაშორებლად (მაგალითად, განგრენოზული ნაწლავის შემთხვევაში) ტარდება ქირურგიული ოპერაცია. სამწუხაროდ, ექიმთა დიდი ძალისხმევისა და თავგანწირვის მიუხედავად, სეპტიკური შოკის შემთხვევათა 25% ლეტალურად სრულდება.
3. ტკივილით
გამოწვეული შოკი
ტკივილით გამოწვეული შოკი ან ტკივილისმიერი შოკით განპირობებული სიკვდილი, სპეციალისტთა აზრით, რამდენადმე უმართებულო განსაზღვრებაა, ვინაიდან უშუალოდ ტკივილი, თუნდაც უძლიერესი, ადამიანისთვის მომაკვდინებელი არ შეიძლება იყოს. ტრავმული შოკის განვითარების ჭეშმარიტი მიზეზი ძლიერი ტკივილი კი არა, დიდი ოდენობით სისხლის ან პლაზმის სწრაფად დაკარგვაა. შოკი წარმოადგენს მწვავე პათოლოგიურ მდგომარეობას, რომლის დროსაც გულ-სისხლძარღვთა სისტემა ვერ უზრუნველყოფს სისხლის ადეკვატურ მიმოქცევას ან ეს უკანასკნელი დროებით მიიღწევა ორგანიზმის კომპენსატორული მექანიზმების მობილიზებით. ფაქტობრივად, შოკი სისხლის მიმოქცევის უკმარისობაა, ანუ ნებისმიერი სახის შოკის დროს პათოლოგიურ ცვლილებათა კომპლექსს საფუძვლად უდევს ორგანოთა და ქსოვილთა ცირკულატორული, სისხლის მიმოქცევის მოშლით განპირობებული ჰიპოქსია (“ჰიპოქსია” ბერძნული წარმოშობის სიტყვაა და ქსოვილებში ჟანგბადის რაოდენობის შემცირებას ნიშნავს).
განვითარების მექანიზმთა თავისებურების მიხედვით შოკი ამგვარად დიფერენცირდება:
-შეკუმშვითი შოკი, რომელსაც იწვევს გულის კუნთის შეკუმშვის ძალის მწვავე დაქვეითება (მაგალითად, ინფარქტის დროს);
-ჰიპოვოლემიური შოკი, რომელიც განპირობებულია ძლიერი გაუწყლოებით (მაგალითად, სისხლდენისა და ძლიერი ფაღარათის დროს);
-გადანაწილებითი შოკი, როდესაც სისხლძარღვოვანი ქსელი უეცრად იზრდება და აღარ შეესაბამება მასში მოცირკულირე სითხის მოცულობას;
-ობსტრუქციული შოკი, რომლის დროსაც მოცირკულირე სისხლის ნაკადს რაღაც მექანიკური დაბრკოლება ეღობება წინ.
პათოგენეზის მიხედვით ტრავმული შოკი სწორედ ჰიპოვოლემიურს შეესაბამება. ის წარმოადგენს სიცოცხლისათვის საშიშ, მეტად მძიმე მდგომარეობას, რომელიც ვითარდება ტრავმის, ოპერაციის და, საზოგადოდ, სისხლის დიდი რაოდენობით დაკარგვის შემთხვევაში. ეს უკანასკნელი შესაძლოა განპირობებული იყოს როგორც ხილული (გარეგანი), ისე ფარული (შინაგანი) სისხლდენითაც, აგრეთვე – გაუწყლოებული კანის ზედაპირიდან პლაზმის მასიური ექსუდაციით ანუ გამოჟონვით (მაგალითად, დამწვრობების დროს). ტრავმული შოკის დროს მნიშვნელობა აქვს არა იმდენად დაკარგული სისხლის აბსოლუტურ მოცულობას, რამდენადაც მისი დაკარგვის სიჩქარეს. სისხლის სწრაფი კარგვის დროს ორგანიზმი ვერ ასწრებს ადაპტაციას და შოკის განვითარების ალბათობა მაღალია.
შოკის განვითარების
თავისებურებანი
დიდი რაოდენობის სისხლის სწრაფი დაკარგვის დროს მოცირკულირე სისხლის მოცულობა მკვეთრად მცირდება, რის გამოც არტერიული წნევა ეცემა, ქსოვილთა ჟანგბადით მომარაგება საგრძნობლად ფერხდება. ჟანგბადის უკმარისობის გამო ქსოვილებში უხვად გროვდება ნივთიერებათა ცვლის დაუჟანგავი, ტოქსიკური პროდუქტები, ვითარდება მეტაბოლური აციდოზი (ორგანიზმში მჟავატუტოვანი წონასწორობის რღვევა ანიონების მომატებით), ძლიერდება ინტოქსიკაცია (მოწამვლა). ამ დროს გულ-სისხლძარღვთა სისტემის მთავარი ამოცანაა, სისხლის მიმოქცევა იმ დონეზე შეინარჩუნოს, რომ შინაგანმა ორგანოებმა, უპირველეს ყოვლისა კი ტვინმა, გულმა და თირკმელებმა სათანადო რაოდენობის ჟანგბადი მიიღონ. ორგანიზმის ფიზიოლოგიურ რეაქციათა ჯაჭვი ამ მიზნით რთავს სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტივაციას ძირითადი ჰემოდინამიკური ეფექტებით. ესენია:
-გულის შეკუმშვათა ძალისა და სიხშირის მომატება (ანუ ტუმბო უფრო ინტენსიურად და ძლიერად იწყებს მუშაობას);
-სისხლძარღვთა შეკუმშვა, რათა მეორეხარისხოვანი ორგანოებისკენ (კანი, კუნთები, საჭმლის მომნელებელი ტრაქტი და სხვა) ნაკლები მოცულობის სისხლი გადანაწილდეს. სხვაგვარად რომ ვთქვათ, ორგანიზმში ხდება სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაცია.
აღსანიშნავია ისიც, რომ სისხლდენა, ტკივილი და კრიზისული სიტუაციის შეგნებული აღქმა (აგრეთვე – სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურება) თირკმელზედა ჯირკვლების მიერ კატექოლამინების – ადრენალინისა და ნორადრენალინის – ინტენსიურ გადმოსროლას იწვევს. ამ ნივთიერებებს იგივე ჰემოდინამიკური ეფექტები ახასიათებს, ანუ ისეთსავე ფიზიოლოგიურ ძვრებს იწვევს. ტრავმასთან დაკავშირებული ძლიერი ტკივილი და ნერვულ-ფსიქიკური სტრესი, რა თქმა უნდა, დიდ როლს ასრულებს შოკური მდგომარეობის განვითარებაში, უფრო მეტად ამძიმებს მას, თუმცა შოკის მთავარ მიზეზად არ გვევლინება. ძლიერი ტკივილის დროს, ფაქტობრივად, იშლება გადანაწილებითი შოკის მყისიერი სურათი – ტვინამდე მიღწეული ტკივილის იმპულსი იმდენად ინტენსიურია, რომ ტვინი რამდენიმე ხნით კარგავს კონტროლს სიმპათიკური ნერვული სისტემის აქტიურობაზე, რის გამოც სისხლძარღვთა ბაზალური ტონუსი ქვეითდება. სისხლის მიმოქცევის ცენტრალიზაციის ნაცვლად სისხლძარღვოვანი ქსელი უეცრად ისე იზრდება, რომ აღარ შეესაბამება მასში მოცირკულირე სითხის მოცულობას. ფაქტობრივად სისხლის მიმოქცევის მოშლით განპირობებული ჰიპოქსია სწრაფად ვითარდება და შოკის სურათი მყისიერად იშლება.
